המאפיינים של סוכרת מסוג 2 משתנים ממטופל לחולה והוצע כי המצב מורכב מארבעה תת -סוגים. כעת, מחקר חדש המוצג בישיבה השנתית של האיגוד האירופי לחקר סוכרת (EASD) בוינה, אוסטריה (15-19 בספטמבר) מראה כי עישון מגדיל את הסיכון למצב, ללא קשר לסוג המשנה.
החוקרים בשוודיה, נורבגיה ופינלנד מצאו כי אנשים עם רגישות גנטית לפתח סוכרת נראים פגיעים יותר להשפעות השליליות של עישון.
בעבר הוצע כי ניתן לחלק סוכרת מסוג 2 (T2D) לתת-סוגים הבאים: Sird (סוכרת עמידה באינסולין), המאופיינת בהתנגדות לאינסולין (כאשר תאי הגוף אינם מגיבים כראוי לאינסולין ואינם יכולים בקלות לקחת גלוקוז מהדם); SIDD (סוכרת קשה חסרת אינסולין), המאופיינת בחוסר אינסולין; MOD (סוכרת קלה הקשורה להשמנה), הקשורה להשמנה ולגיל ההופעה הצעיר יותר; ו- MARD (סוכרת קלה הקשורה לגיל) המתפתחת בהמשך החיים.
החומרה, הפרוגנוזה והסיכון לסיבוכים נבדלים זה מזה בין תת -הסוגים, אך לא ברור אם יש להם גורמי סיכון שונים.
למידע נוסף, אמי קייזנדל, סטודנטית לתואר שלישי במכון קרולינסקה, בשטוקהולם, שוודיה ועמיתיו בדקו את הקשר בין עישון, שכבר ידוע כגורם סיכון חזק ל- T2D בכלל, לבין צורות אחרות של שימוש בטבק, לבין סוגי המשנה השונים של T2D.
החוקרים השתמשו בנתונים על 3,325 אנשים עם T2D (495 SIDD, 477 SIRD, 693 MOD ו- 1660 MARD) ו -3,897 בקרות ממחקר סוכרת ארוך טווח בנורווגיה (זמן מעקב ממוצע של 17 שנים) ומחקר בקרת מקרה בשוודיה.
הם גילו כי מעשנים אי פעם (מעשנים עכשוויים ועבר) היו בסיכון גבוה יותר לכל ארבעת סוגי המשנה של T2D מאשר אלה שמעולם לא עישנו. הקשר בין עישון ל- SIRD היה חזק במיוחד.
מעשנים אי פעם היו סבירים יותר מפי שניים (2.15 פעמים) מכיוון שלעולם לא מעשנים לפתח SIRD. זה לעומת עלייה בסיכון של 20% עבור SIDD, 29% עבור MOD ו- 27% עבור MARD.
ההערכה כי העישון היה אחראי ליותר משליש מהמקרים SIRD, אך פחות מ- 15% מתת -סוגי הסוכרת האחרים (SIDD, MOD ו- MARD).
עישון בכבדות (≥15 שנות אריזה/20 סיגריות ביום במשך 15 שנה או שווה ערך) הגביר עוד יותר את הסיכון של כל ארבעת הסוגים. מעשנים כבדים היו בעלי סיכוי גבוה פי 2.35 לפתח SIRD מאשר לעולם לא מעשנים ו -52%, 57% ו -45% ככל הנראה מפתחים SIDD, MOD ו- MARD, בהתאמה.
מעניין לציין כי הנתונים על גברים בשוודיה העלו כי שימוש כבד ב- SNUS, מוצר טבק ללא עישון הפופולרי במדינות סקנדינביה, היה קשור לעלייה בסיכון של תת -סוגים חמורים SIDD (סיכון גבוה יותר ב -19%) ו- SIRD (סיכון גבוה יותר של 13%) בהשוואה למשתמשים ב- SNUs לעולם.
המחקר בדק גם אם עישון הגדיל עוד יותר את הסיכון אצל אנשים עם נטייה גנטית ל- T2D, עמידות לאינסולין או הפחתת הפרשת האינסולין.
זה הראה כי מעשנים כבדים עם נטייה גנטית ל- T2D או הפרשת אינסולין מופחתת היו פגיעים במיוחד.
לדוגמה, אלה שעישנו בכבדות והיו סיכון גנטי גבוה להפסקת הפרשת אינסולין לקויה היו יותר פי שלושה מהסיכון (פי 3.52) של התפתחות SIRD בהשוואה לאלה ללא גורמי סיכון אלה.
החוקרים הגיעו למסקנה כי עישון מגדיל את הסיכון ל- T2D, לא משנה מה סוג המשנה.
ברור כי עישון מגדיל את הסיכון לסוכרת מסוג 2 אשר תת -סוג, כלומר, ללא קשר, אם הסוכרת מאופיינת בהתנגדות לאינסולין, חוסר אינסולין, השמנת יתר או זקנה.
הקשר החזק ביותר נראה עבור סוג המשנה המאופיין בהתנגדות קשה לאינסולין (SIRD), מה שמרמז כי עישון עשוי לתרום לסוכרת על ידי פגיעה ביכולת הגוף להגיב לאינסולין.
הממצאים שלנו מדגישים את חשיבות הפסקת העישון במניעת סוכרת מסוג 2. הם גם מצביעים על כך שמידע גנטי עשוי לסייע בזיהוי אנשים הסבירים ביותר ליהנות מתמיכה נוספת בהפסקת העישון. "
גב 'אמי קייזנדל, סטודנטית לתואר שלישי במכון קרולינסקה
