שמעת שמיטוכונדריה הם "מעצמת התא של התא". עכשיו תתכונן ל"מיטוכונדריה הם חיל הרגלים של התא! "
מיקרוביולוגים של UCLA גילו כי בנוסף לייצור אנרגיה לתא, מיטוכונדריה פועלת גם להפחתת הזיהומים. הממצאים שלהם, שפורסמו ב מַדָע, הראה שמיטוכונדריה רעב פתוגנים על ידי התחרות איתם על ויטמין B9 (חומצה פולית) כדי למנוע זיהום. החוקרים מצאו כי החומצה המשמשת את המיטוכונדריה כחלק ממטבוליזם הרגיל שלהם הפחיתה את כמות החומצה הזמינה לטפיל ספציפי, Toxoplasma gondiiלאחר מכן צמח לאט יותר.
Toxoplasma gondii הוא מיקרואורגניזם טפילי המועבר על ידי צואת חתולים או בשר מבושל הגורם לטוקסופלזמוזיס, זיהום שלעתים קרובות אין לו תסמינים אך יכול להיות מסוכן במיוחד עבור אנשים חסרי פשרות ובמהלך ההיריון. בעכברים, T. Gondii זיהום גורם לשינויים במוח שהופכים אותם פחות נזהרים מחתולים, ויש חוקרים שחושבים שלטפיל יש קשר סימביוטי עם חתולים, שאינם מושפעים מהטפיל אלא נהנים מטרף שנתפס בקלות רבה יותר. בני אדם עשויים לחוות כמה שינויים דומים במוח, כמו למשל להיות יותר סובלניים לריח השתן של החתול. עבור בני אדם, הסיכון הגדול בהרבה הוא זיהום של עובר הולך וגדל, שם הוא יכול לגרום לאיברים פנימיים מסוימים להתפתח בצורה לא נכונה.
הגילוי החדש מעלה את האפשרות שמשטר ויטמינים יכול לחיוך מחדש חילוף חומרים מיטוכונדריאלי כדי להפוך אותו ליעיל עוד יותר במניעת זיהומים, כמו טוקסופלזמוזיס, אצל אנשים.
הרבה אנשים חושבים על מיטוכונדריה כמפעלי אנרגיה, וכי פתוגנים יכולים פשוט לנצל את הכוח על ידי צריכת האנרגיה שהם מייצרים. אבל המציאות היא שמיטוכונדריה הם למעשה סוג של חיידקים מבויתים המתחרים בפולשי פתוגנים לחומרים מזינים. "
לנה פרנס, הסופרת המקבילה ופרופסור ל- UCLA למיקרוביולוגיה, אימונולוגיה וגנטיקה מולקולרית
מיטוכונדריה התפתחה לפני זמן רב, כאשר סוג של חיידקים עתיקים נכנסו לתא והקימו קשר סימביוטי בו קיבלה את החומרים המזינים הדרושים להם לחיות, והתא קיבל את האנרגיה שהיא הניבה באמצעות חילוף החומרים שלה. בתהליך זה, המכונה אנדוסימביוזיס, החיידקים התפתחו למיטוכונדריה שקיימים כיום. מכיוון שהם התחילו כחיידקים, מיטוכונדריה עדיין מכילים DNA, המכונה DNA מיטוכונדריאלי, או mtDNA, זה נבדל מ- DNA גרעיני.
"אם אנו חושבים על מיטוכונדריה כחיידקים תאיים מבויתים שרוצים להגן על התא שלהם מפני פולשים חדשים, מהי דרך מאוד פשוטה שהם יכולים לעשות זאת?" אמר פרנס. "ובכן, הם יכלו להשתמש בחומרים המזינים עליהם פולשים סומכים. ויש מאות עד אלפי מיטוכונדריה לתא וכנראה שרק מעט פולשים ראשוניים בכל זמן נתון, מה שאומר שאולי לא נותרו הרבה חומרים מזינים לפולשים."
תגלית חדשה זו התרחשה כאשר הסופרת הראשונה טניה קתרינה מידיירוס, עמית פוסט -דוקטורט בקבוצת פרנאס במוסד לשעבר, מכון מקס פלאנק לביולוגיה של הזדקנות, הבחין כי כמות ה- MTDNA במיטוכונדריה גדלה במהלך זיהום. על ידי הדבקת תאים אנושיים מעובדים עם T. Gondii, החוקרים מצאו ייצור מוגבר של חלבון בשם ATF4 המסדיר את ביטוי הגנים, וכי הוא מופעל על ידי לחץ כמו פלשת מיקרובים. ATF4 הוביל לעלייה בכמות ה- mtDNA, אך היא גם הצביעה כי התא הצליח לאתר את נוכחות הפתוגן, שהפעילה תגובה שהגבירה את חילוף החומרים המיטוכונדריאלי. התא הצליח לעשות זאת מכיוון שהוא יכול למעשה לאתר את החלבונים שהטפיל מפריש.
"לפתוגנים יש ארסנל של אפקטורים, שהם חלבונים שנכנסים לתפקוד התא של התא והפרעות.
כדי לברר אם הטפילים נהנו מהמטבוליזם המיטוכונדריאלי המוגבר, החוקרים מחקו את ATF4 ומצאו כי הטפילים הצליחו טוב יותר כאשר חילוף החומרים המיטוכונדריאלי לא שונו. זה הראה כי חילוף החומרים המוגבר, שהיה תגובה לזיהום, פעל למעשה לדיכוי הזיהום.
מחקירה נוספת העלתה כי המטבוליזם המיטוכונדריאלי המוגבר צרך יותר חומצה פולית, שהטפיל צריך לדרך המיוחדת שהוא הופך לנוקלאוטידים, אבני הבניין הבסיסיות של DNA. ללא היכולת להפוך את אבן הבניין הקריטית הזו, T. Gondii טפילים צמחו לאט יותר.
"יש תחרות תזונתית בה המיקרוב המבוית שלנו מרעיב את מיקרוב הפולש", אמר פרנס.
המחקר הוא הראשון שמזהה מסלול מארח המפעיל תחרות תזונתית מיטוכונדרית, ולהראות שהוא ממלא תפקיד במניעת זיהומים.
"אני חושב שזה יכול לחול על כל מיקרוב התלוי בפולאט כדי לייצר את הנוקלאוטיד הספציפי הזה", אמר פרנס. "זה יכלול פלסמודיוםהגורם למלריה, למשל. בעתיד, אנו יכולים לשאול האם הגבלת חומצה פולית באמצעות חילוף חומרים מיטוכונדריאלי מגן מפני סוגים אחרים של זיהומים. "
