תוסף מבוסס שיטאקי עשוי לסייע במניעת התקדמות נזקי כבד

שימוש מוקדם ב-AHCC במהלך שלבי הפטיטיס מראה פוטנציאל להפחית את הסיכון לשחמת, על פי מחקר חדש

דיווח אחרון ב פיזיולוגיה של מערכת העיכול והכבד מציג את ההשפעה של מזון פונקציונלי הנקרא תרכובת מתאם הקסוז פעילה (AHCC) על פיברוזיס בכבד.

מה זה AHCC?

חברה יפנית, Amino Up Co., Ltd., מייצרת תמצית סטנדרטית של התפטיר של הפטרייה המתורבתת Lentinula edodes. AHCC הראתה את היכולת להגדיל את מספר התאים הדנדריטים בדם, לשפר את סילוק הנגיפים, להגדיל את רמות נוגדני השפעת לאחר החיסון ולהפחית את הישנות הסרטן לאחר כריתת גידולי כבד.

במקרה האחרון, השימוש בו היה קשור גם להפחתה בסיכויי שחמת בהשוואה לקבוצה שלא נטלה חומר זה. זה גרם למחקר הנוכחי, שבו AHCC נבדק על הפוטנציאל שלו למנוע התקדמות של פיברוזיס בכבד על ידי עיכוב הפעלת תאי כבד (HSC).

לגבי המחקר

המחקר השתמש בעכברים זכרים בני שמונה שבועות שהוזרקו תוך צפק עם פחמן טטרכלוריד כדי לגרום לפיברוזיס בכבד. הם גם קיבלו 3% AHCC דרך הפה כדי לבחון את השפעתו על התהליך הפיברוטי.

מחקרים במבחנה בוצעו גם על HSCs משופעל כדי להבין את פרופיל הביטוי של מולקולות אחרות ביחס להפעלתן.

דיכוי של פיברוזיס בכבד עם AHCC

בליעת AHCC הפחיתה את העלייה בסרום אספרטאט aminotransferase (AST) ו-alanine aminotransferase (ALT) בעקבות הזרקות CCl4, בהשוואה לקבוצת הביקורת. ציטוקינים דלקתיים היו דומים בשתי הקבוצות, מה שמצביע על הפעולה של CCl4.

עם זאת, סמני פיברוזיס כמו collagen1a, α-שריר חלק אקטין (αSMA) וחלבון הלם חום 47 (HSP47), היו נמוכים יותר בקבוצת AHCC בהשוואה לביקורות. AHCC גם מנע את הרגולציה של הגנים המקודדים למוצרי חלבון אלה.

דיכוי הפעלת HSC

לאחר מתן AHCC, HSCs לא הופעלו. סמני הפעלת גנים כמו ACTA2 (קידוד αSMA)SRPINH1 (קידוד HSP47), COL1A1 (מקודד קולגן1A), ו COL1A2 דוכאו, עם דיכוי תואם של collagen1a, α Actin שריר חלק (αSMA) וביטוי HSP 47.

לעומת זאת, סמני שקט כמו CYGB ו MMP1 שופרו, וביטוי ציטוגלובין גדל. מקודדים CYGB ציטוגלובין והוכח כמעכבת פיברוזיס במספר דגמים.

לאחר מכן פנו המדענים לחשיפת מנגנון הפעולה של AHCC.

שינויים בביטוי חלבון

פעולת AHCC על הפעלת HSC הייתה כפולה. האחת, היא הפעילה קולטן דמויי Toll (TLR) 2 והגבירה את הביטוי של מסלול חלבון קינאז/Jun NH2-terminal kinase (SAPK/JNK) המופעל על ידי מתח. זה גורם לביטוי ציטוגלובין במהלך פגיעה בכבד.

ציטוגלובין מונע נזק חמצוני להפטוציטים סמוכים על ידי עיכוב ייצור מיני חמצן תגובתיים (ROS) במהלך פגיעה בכבד. ידוע ש-ROS מפעיל HSCs.

שנית, AHCC עיכב את הייצור של קולגן1 α דרך מסלול TLR4-NF-κβ. AHCC גם מגביר את ביטוי MMP1, ובכך משפר את הפירוק של קולגן ECM שכבר מיוצר. זה עשוי לתרום להשפעה המניעתית של AHCC.

מנגנונים אחרים

מחקר קודם דיווח שציטוגלובין מדכא את ביטוי TGFβ. TGFβ הוא הציטוקין העיקרי בפיברוזיס, מונע ביטוי MMP1 והגברת ייצור αSMA. במהלך הפטיטיס, הוא מיוצר בעיקר על ידי הפטוציט, אשר, בתורו, מופעל על ידי זה. ציטוגלובין עשוי לפעול בדרך זו כדי לווסת פיברוזיס.

בנוסף, AHCC מגן על הכבד ובכך מפחית בעקיפין את ייצור המפעיל HSC על ידי מניעת נזק להפטוציטים.

מַסְקָנָה

הממצאים מצביעים על כך ש-AHCC עשוי למנוע התקדמות של פיברוזיס בכבד על ידי מניעת הפעלת HSC. מנגנונים מרובים הובהרו, המצביעים על כך ש"צריכה יומית של AHCC משלבים פיברוטיים קלים עשויה להיות בעלת פוטנציאל למנוע התקדמות של פיברוזיס בכבד."

נדרשת עבודה נוספת כדי לזהות את ההשפעות של AHCC על קולטני ה-TLR TLR2 ו-TLR4 בכל אחד מסוגי תאי הכבד.

ניגוד עניינים

ח. אורושימה קיבלה מענק מחקר מ- Amino Up Co., Ltd. לאף אחד מהכותבים האחרים אין ניגוד עניינים, כספי או אחר, לחשוף.