הפרעת דחק פוסט טראומטית (PTSD) מאופיינת לא רק בזיכרונות טראומטיים מקודדים חזק, אלא גם בשיבוש קואורדינציה בין רשתות מוח. מחקר חדש מראה שטיפול בסמים פסיכדליים מפעיל קונפיגורציה מחדש בקנה מידה גדול של דינמיקת רשת המוח המונעת על ידי העיצוב מחדש של המיאלין – שכבת הבידוד הנוירונלית. הממצאים מהמחקר החדש ב פסיכיאטריה ביולוגיתשפורסם על ידי Elsevier, מראה כי שיפור המיאלינציה עשוי להיות אסטרטגיה בת קיימא להגברת או לקיים את ההשפעות הטיפוליות של טיפולים בסיוע פסיכדלי עבור PTSD והפרעות נלוות.
פסילוסיבין ו-3,4-מתילנדיוקסימתאמפטמין (MDMA) מייצרים השפעות קליניות מהירות בחולים עם PTSD. עם זאת, יתרונות עמידים דורשים ייצוב ברמת המעגל. מכיוון שהמנגנונים הסלולריים הבסיסיים עדיין לא מובנים לחלוטין, המחקר הנוכחי מזהה את המיאלין כחוליה החסרה המגשרת בין החוויה הפסיכדלית קצרת הטווח ותחזוקה ארוכת טווח של דינמיקת רשת עצבית בריאה יותר. המחקר מראה שאוליגודנדרוגנזה תלויה בפעילות ושיפוץ מיאלין יכולים לכוון את התזמון המשובש והתגובה המתמשכת לאיום שנצפה ב-PTSD על ידי סנכרון והרמוניה של קצב מעגלי המוח.
ג'ון קריסטל, MD, עורך של פסיכיאטריה ביולוגיתמסביר, "המוקד של מחקר פסיכדלי ו-MDMA היה ההשפעות של תרופות אלו על נוירונים ונוירופלסטיות. עבודה זו התעלמה במידה רבה מתפקיד חשוב פוטנציאלי עבור סוגי תאים אחרים בנוירוביולוגיה של ההשפעות הטיפוליות שלהם. אוליגודנדרוציטים ממלאים מספר תפקידים במוח, אשר מייצרים את המיאלין המבודד את הגלוטן של נוירונים ותת-גרופן. הומאוסטזיס, הגנה על המוח מפני רעילות עצבית קבוצה נוספת של אוליגודנדרוציטים מעורבת בתפקודים חיסוניים ודלקתיים במוח.
החוקרים השתמשו במודל של עכברושים של התניית פחד קונטקסטואלית והעניקו מינונים נמוכים חוזרים ונשנים של פסילוסיבין או MDMA. לאחר מכן הם כימתו התנהגויות דמויות חרדה וחקר והעריכו למידה וזיכרון מרחביים.
התוצאות הראו שהתנהגויות דמויות חרדה הופחתו – שינוי המלווה בשינויים בביולוגיה של אוליגודנדרוציטים ובחתימות מולטי-אומיות (גנטיות) לקראת שיפוץ מיאלין בגירוס הדנטאטי (חלק מההיפוקמפוס, מרכז הזיכרון של המוח).
כדי לבדוק אם שלמות המיאלין פשוט קשורה לשינוי התנהגותי – או בעצם נדרשת עבורו – שילבנו את ההתערבויות התרופתיות עם מודלים שפגעו בבידוד המוח (דמיאלינציה) או שיפרו אותו כימית (פרומיאלינציה) כדי לראות כיצד השינויים הללו השפיעו על ההחלמה".
Mehmet Bostancıklıoğlu, PhD, חוקר ראשי, המחלקה לפיזיולוגיה, הפקולטה לרפואה של אוניברסיטת גזיאנטפ, גזיאנטפ, טורקיה
באמצעות מיקרוסקופיה ואנליזה גנטית רבת עוצמה, החוקרים אישרו שגם פסילוסיבין וגם MDMA גורמים לתיקון מיאלין פיזי. יתר על כן, קולטן סרוטונין 5-HT2א המצור מנע הן את ההשפעות ההתנהגותיות והן את ההשפעות הקשורות למיאלין. כאשר הצוות השתמש בתרופה אחרת (אניזומיצין) כדי לחסום היווצרות של זיכרונות פחד, החרדה פחתה, אך המיאלין נותר ללא תיקון. זה מצביע על כך שלמרות שניתן לדכא זיכרונות, התאוששות ביולוגית דורשת תמיכה מבנית של המיאלין.
"יחד, זה מעביר אוליגודנדרוציטים ומיאלינציה אדפטיבית מ'קורלציות רקע' לשער הניתן לבדיקה מכניסטית על העמידות של שינוי מעגל הקשור לפסיכדליה", מציין ד"ר Bostancıklıoğlu.
"ההשלכה של אוליגודנדרוציטים בהשפעות הטיפוליות של תרופות פסיכדליות ו-MDMA חשובה בגלל התפקודים הרבים שלהם במוח, כולל יצירת מיאלין, הומאוסטזיס של גלוטמט ודלקת עצבית. התלות של ההשפעות הטיפוליות של תרופות אלו בבעלי חיים עשויה לרמוז על כך שפגיעה במיאלין עלולה לערער את יעילותן", מוסיף דר. קריסטל. "בסך הכל, נתונים אלה מצביעים על כך שתרופות פסיכדליות ו-MDMA, כמו מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין סלקטיביים (SSRI) וקטמין, עשויים לקדם את ההתאוששות מנזק הקשור ללחץ למיאלין, לתרום להחלמה קלינית."
המחקר מצא גם כי פסילוסיבין ו-MDMA מפחיתים תגובתיות של אסטרוציטים שעלולה לגרום לדלקת.
החוקרים מציינים כי הגברת המיאלינציה לא צפויה להחליף פסיכותרפיה; במקום זאת, זה יכול לתמוך בגיבוש ותחזוקה של תקשורת רשת בריאה יותר לאחר הפגישה הפסיכדלית החריפה, כאשר המוח עובר מחוסר יציבות בחזרה לשילוב מחדש.
ד"ר Bostancıklıoğlu מסכם, "לעיתים קרובות אנו מדברים על פסיכדליה כעל 'פתיחת חלון' לפלסטיות המוח. עבודה אחרונה מדגישה כי תרופות אלו יכולות לשחרר בצורה חריפה דפוסי רשת מושרשים ולאחר מכן להשאיר תקופה תת-חריפה שבה הניסיון יכול לעצב מחדש מעגלים. מה שאנו מראים כאן הוא שתאים מייצרי מיאלין המועברים לחלון ממושך יותר עשויים להיות חלק מחלון הטרנספורציה ארוך יותר. שינוי מעגל, לפחות במודל עכברים מבוסס פחד".
