אתגרי המחקר קיבלו רמות ויטמין B12, וחשפו סיכונים נוירולוגיים נסתרים אפילו בטווח 'רגיל'.
לִלמוֹד: רמות ויטמין B12 קשורות עם סמנים ביולוגיים תפקודיים ומבניים של פגיעה במערכת העצבים המרכזית בקרב מבוגרים. קרדיט תמונה: LightsPring / Shutterstock.com
מחקר שנערך לאחרונה בפורסם ב Annals of Neurology משתמש בגישת בדיקה רב -מודאלית לזיהוי קשרים בין רמות B12 המקובלות כיום כרגיל וסמנים של פגיעה נוירולוגית או ליקוי.
מחסור בוויטמין B12
ויטמין B12, הידוע גם בשם קובלמין, הוא ויטמין תזונתי חיוני שניתן לרכוש מצריכת מוצרים מהחי, פירות יבשים מסוימים, שמרים תזונתיים ומזון מועשר. מחסור בוויטמין B12 יכול להוביל לחריגות בתאי הדם כמו אנמיה מגלובלסטית ותפקוד לקוי של המערכת הנוירולוגית, כולל התנוונות משולבת תת -מוחית של חוט השדרה (SACD).
תסמינים מסוימים הקשורים ל- SACD כוללים אטקסיה חושית, paresthesia וחולשה. ניתוחים פתולוגיים קודמים מצביעים על כך ש- SACD מתעורר כתוצאה מהתנוונות של נדן המיאלין, מה שבסופו של דבר מוביל להרס וריקוליזציה של החומר הלבן (WM) של חוט השדרה.
מחסור ב- B12 קשור גם ליקוי קוגניטיבי, אובדן זיכרון, דמנציה ופסיכוזה. עם זאת, תוסף ויטמין B הוכח כמפחית את קצב ניוון המוח אצל אנשים מבוגרים עם לקות קוגניטיבית קלה (MCI).
בארצות הברית, מחסור ב- B12 מוגדר כרמת דם כוללת של פחות מ- 148 pmol/L, שהם שלוש סטיות תקן מתחת לממוצע האוכלוסייה. בגלל היעדר הסכמה לגבי רמות הדם מהוות מחסור ב- B12, לעתים קרובות תכונות קליניות נחשבות לאינדיקציה טובה יותר לתוסף.
B12 נספג מדרכי העיכול נדרש להעביר חלבונים בדם, כולל האפטוקורין (HC) וטרנסובלמין (TC). קומפלקס B12-TC (Holo-TC) הוא הצורה הביואקטיבית היחידה של ויטמין זה, שכן B12 הקשורה ל- HC (Holo-HC) אינו זמין לספיגת תאים ונחשב לא פעיל.
על המחקר
פוטנציאלים מעוררים חזותיים (VEP) מציעים שיטה רגישה ולא פולשנית יותר לזיהוי שינויים מוקדמים בתפקוד המיאלין במסלול הוויזואלי. המחקר הנוכחי השתמש ב- VEP מולטיפוקלי (MFVEP) כדי להעריך את ההשפעה של B12 נמוך על בריאות נוירולוגית.
בסך הכל נכללו 231 אנשים בריאים עם גיל חציוני של 71 שנים שהיו חלק מרשת ההזדקנות המוחית לבריאות קוגניטיבית (סניף) באוניברסיטת קליפורניה, סן פרנסיסקו (UCSF) ומרכז ההזדקנות. בנוסף למדידות B12, כל משתתפי המחקר נבדקו מדי שנה לתפקוד נוירולוגי, ביצועים קוגניטיביים והדמיית תהודה מגנטית (MRI) כדי לאתר סימני דלקת, נזק אקסונאלי או מחלה הקשורה לעמילואיד.
ממצאי לימוד
לקבוצת המחקר הייתה ריכוז B12 חציוני בדם של 415 pmol/l, עם ערכי חציון Holo-TC ו- Holo-HC של 93 ו- 298 pmol/L, בהתאמה. רמות ויטמין B12 היו מרובדות מעל ומתחת לערך הממוצע הגיאומטרי של 408 pmol/l.
לשם כך, רמות נמוכות של B12, במיוחד Holo-TC, היו קשורות לתפקוד נוירולוגי. ברמות B12 נמוכות, MFVEP היה 0.04 איטי יותר, ובכך הצביע על הולכה איטית יותר של דחפי עצב במוח.
Holo-TC התחתון היה מתואם הפוך עם החביון, ובכך הוכיח כי זמינות ביולוגית B12 לא מספקת הייתה אחראית לחביון ההולכה העצבי הגדול יותר. רמות ויטמין B12 נמוכות היו קשורות לירידה במהירות העיבוד המרחבית, מה שמדגים שתפקוד לקוי של המוח מתואם עם מופחתת B12 ו- Holo-TC, אך לא HOLO-HC.
הקשר השלילי הזה היה תלוי בגיל, אולי מכיוון שאנשים מבוגרים נמצאים בסיכון גדול יותר לביצועים נמוכים של B12 זמינים או תת -אופטימליים בתת -אופטימליים בגילאים צעירים יותר.
מוגבר הולו-HC מתואם עם חלבון טאו בסרום ורמות Ubiquitin C-terminal Hydrolase L1 (UCH-L1). B12 מונע היווצרות טאו פיבריל, שקדמה להיווצרות סבכים נוירו -פיברילריים (NFT) בדמנציה של אלצהיימר (AD). לפיכך, רמות גבוהות של B12 לא זמינות חזו את סמני ההתנעה העצביים.
רמות B12 נמוכות היו קשורות לנפחי WMH גבוהים יותר, למרות שכל המשתתפים היו בעלי רמות בגבולות המקובלים כיום. לא נצפתה מתאם עם סך B12; עם זאת, רמות הולו- TC נמוכות יותר היו קשורות לעומס WMH גבוה יותר.
השלכות
עם רמות B12 נמוכות, במיוחד B12 זמינה ביולוגית, פגיעה בחומר לבן מתרחשת בחוט השדרה. מנגנון הפציעה נותר לא ברור; עם זאת, זה יכול להיות בגלל רמות גבוהות של הומוציסטאין המשניות ל- B12.
תוסף B12 לתסמינים המטולוגיים מוביל לרוב לפיתרון שלהם; עם זאת, בדרך כלל גישה טיפולית זו אינה יעילה להפחתת תסמינים נוירולוגיים הקשורים למחסור ב- B12. לפיכך, תפקוד נוירולוגי עדין עשוי להימשך, למרות רמות B12 רגילות בדם.
בסך הכל, ממצאי המחקר מדגישים את הצורך הקריטי לקבוע רמות B12 אופטימליות וקוראים לבחינה מחדש רחבה יותר של הנחיות תזונתיות.
