רופאים-מדענים בקריירה מוקדמת מקבלים תמיכה משמעותית מהקרן לחקר סרטן דיימון רוניון

הקרן לחקר סרטן דיימון רוניון הגדירה את חמישה חוקרים קליניים חדשים של דיימון רוניון. מקבלי הפרס היוקרתי הזה הם מצטיינים, רופאים-מדענים בקריירה מוקדמת, המנהלים מחקר סרטן מכוון לחולים במרכזי מחקר מרכזיים תחת חונכת המדענים והקלינאים המובילים במדינה.

תוכנית פרס החוקר הקליני נועדה להגדיל את מספר הרופא-מדענים המסוגלים לתרגם תגליות במעבדה לטיפולים חדשים לחולי סרטן. כל פרס יקבל 600,000 $ במשך שלוש שנים, כמו גם סיוע בעלויות מחקר כמו רכישת ציוד. מכיוון שהצורך להחזיר הלוואות לבתי ספר לרפואה מצוטט לעתים קרובות על ידי רופאים כהרתעה לרדיפה אחר מחקר, דיימון רוניון יפרוש גם עד 100,000 $ מחובות בית ספר לרפואה.

הקרן העניקה גם מענקי המשך לשלושה חוקרים קליניים של דיימון רוניון, והסתכמו במימון נוסף של 1,000,000 דולר. מענקי ההמשך נועדו לתמוך בחוקרים קליניים המתקרבים לסוף הפרס המקורי שלהם וזקוקים יותר זמן לעבוד על שדרת מחקר מבטיחה או ניסוי קליני.

תוכנית זו אפשרית באמצעות תמיכתו של קרן ויליאם ק. בואס, ג'וניור. באמצעות שותפויות עם תורמים נדיבים, נותני חסות לתעשייה ויוזמת הסרטן המואצת שלה, השקיעה הקרן לחקר סרטן דיימון רוניון של יותר מ -88 מיליון דולר כדי לתמוך בקריירה של 136 חוקרים קליניים ברחבי ארצות הברית מאז 2000.

2025 חוקרים קליניים

ג'ונתן צ'ו, ד"ר דוקטורט, עם המנטור ג'יימס א. וולס, דוקטורט, באוניברסיטת קליפורניה, סן פרנסיסקו

כמעט כל הטיפולים שאושרו על ידי ה- FDA בעשור האחרון לסרטן שלפוחית השתן מכוון לחלבונים פני השטח של תאים. למרות ההתקדמות העצומה בהתפתחות הטיפול הממוקד, עם זאת, נבדקו רק חמישה יעדים ייחודיים (מתוך אלפים). בנוסף, מכיוון שעדיות הגידול הנוכחיות מתבטאות לעתים קרובות גם ברקמות רגילות, תופעות לוואי רעילות נפוצות ויכולות אפילו להיות מסכנות חיים. לפיכך, זיהוי חלבונים ספציפיים לסרטן, הניתנים למקד, הוא קריטי לשיפור היעילות והבטיחות של תרופות לסרטן שלפוחית השתן. בפרויקט זה, ד"ר צ'ו ישתמש בטכניקה חדשה כדי לזהות יעדים תרופתיים חדשים מדגימות גידול מטופלים, לפתח מולקולות המחוברות אותן ולהנדס מולקולות אלה לטיפולים סלולריים. הוא גם יעריך אסטרטגיה למיקוד לחלבון שטח הנקרא CDCP1 ולחקור את תפקידם של מספר פרוטאזות (אנזימים המפרקים חלבונים) בעמידות לטיפול. ד"ר צ'ו מקווה שעבודתו תחשוף מעמד חדש של חלבוני שטח הניתנים למטרות לסרטן שלפוחית השתן ותסלול את הדרך לניסויים קליניים עתידיים.

ברידג'ט פ. קינן, MD, PhD, עם מנטורים מתיו ה. שפיצר, PhD, ולורנס פונג, MD (מרכז סרטן פרד האצ'ינסון), באוניברסיטת קליפורניה, סן פרנסיסקו

קרצינומה של הפטוצלולרי (HCC), סוג של סרטן כבד הנגרם לרוב כתוצאה ממחלת כבד הקשורה לזיהומים נגיפיים או מחלה מטבולית, הוא גורם מוביל למקרי מוות בסרטן ברחבי העולם. טיפול ב- HCC עם אימונותרפיה וטיפולים ממוקדים מראה על הבטחה, אך נזק לכבד יכול לגרום לטיפולים אלה למאתגרים לניהול ופחות יעיל. הנתונים המקדימים של ד"ר קינן מראים כי תאי חיסון מסוימים, המכונה תאי מיאלואיד, הופכים לדיכוי בחולים עם HCC ומחמירים את תפקוד הכבד. עם זאת, יתכן שהשילובים הנכונים של טיפולי אימונותרפיה עשויים להפוך חלקית את דיכוי תאי המיאלואיד הזה ולהביא לתוצאות טובות יותר עבור חולים עם HCC. ד"ר קינן יתמקד בהבנה בדיוק כיצד מחלת הכבד משפיעה על מערכת החיסון ומציאת דרכים לנטרל את ההשפעות המדכאות של תאים מיאלואידים. על ידי לימוד דגימות דם ורקמות כבד מחולים עם HCC העוברים טיפול אימונותרפי, היא שואפת לזהות את השילובים הטובים ביותר כדי לשפר את יכולתה של מערכת החיסון להילחם בסרטן הכבד. מחקר זה יכול להוביל לטיפולים חדשים ויעילים יותר לחולים עם סרטן הכבד, ועלולים לשפר את שיעורי ההישרדות ואיכות החיים.

פיטר ג 'מילר, ד"ר דוקטורט, עם מנטורים טימותי א. גרוברט, ד"ר ודייויד ט. סקאדן, ד"ר, בבית החולים הכללי של מסצ'וסטס, בוסטון

מטרת המחקר של ד"ר מילר היא לקבוע כיצד מוטציות בתאי דם מולידות מצבי דם טרום-ממאירים כמו המטופואיזיס המשובט (CH), המניעים את התפתחות סרטן הדם. לשם כך, ד"ר מילר יחקר חולים עם מחלות בירושה נדירות וישתמש במודלים ניסויים במעבדה. בסופו של דבר הוא מבקש להשתמש בנתונים שנוצרו באמצעות מחקר זה כדי לפתח אסטרטגיות חדשות כדי לחזות, למנוע ולטפל בסרטן דם קטלני מאוד.

Srivatsan Raghavan, MD, PhD, עם המנטורים וויליאם סי האן, MD, PhD, ובריאן מ. וולפין, MD, MPH, במכון לסרטן דנה-פרבר, בוסטון

סרטן הלבלב הוא מחלה קטלנית מאוד עם מעט אפשרויות טיפול יחסית. סוג חדש של מעכבים שמכוונים ל קראס הגן, המשתנה בכ- 90% מחולי סרטן הלבלב, מראים הבטחה רבה במסגרת הקלינית כאפשרות טיפולית חדשה עבור חולים אלה. עם זאת, כמעט כל החולים מפתחים עמידות וחווים צמיחה מחודשת של גידולים לאחר תקופה קצרה יחסית של טיפול בתרופות אלה. ד"ר רגבהאן שואף לחקור כיצד תאי סרטן מסתגלים ולהפוך לעמידים בפני מעכבי KRAs אלה ולפתח טיפולים משולבים כדי להתגבר על התנגדות זו. הוא צופה שמחקרים אלה יחשפו תובנות מכניסטיות מהותיות לגבי עמידות לסרטן לסרטן ויזהו אסטרטגיות טיפוליות חדשות אשר ישפרו את התוצאות עבור חולים עם סרטן הלבלב.

Tanaya Shree, MD, PhD, עם המנטור בריאן ג'יי דרוקר, MD, באוניברסיטת אורגון בריאות ומדע, פורטלנד

תאי T המרתקים נוגדנים דו-ספציפיים, המקרבים תאי T קרוב לתאי הגידול ומעוררים אותם להרוג את תא הגידול, הם סוג חדש של אימונותרפיה שהפגינו יעילות בלימפומה ובמיאלומה וכעת הם נמצאים בהתפתחות עבור סוגי סרטן רבים אחרים. בלימפומה של תאי B מפוזרים, נוגדנים דו-ספציפיים הוכיחו כיעילים מאוד, אך כ- 60% מהמטופלים אינם שואבים תועלת לטווח הארוך. ד"ר שרי פועל להבנת הדרישות ליצירת תגובה יעילה של נוגדנים דו -ספציפיים בקרב חולים. ידע זה עלול לגרום לגישות טיפול משופרות חדשות עבור חולים עם לימפומה וליידע את התכנון של אסטרטגיות המניעות תאי T דו-ספציפיות לסוגים אחרים של גידולים.

2025 מענקים להמשך

דניאל ג'יי דליטו, ד"ר דוקטור

סרטן הלבלב מתפתח באמצע הצטלקות אינטנסיבית ורקמת חיבור סיבית (פיברוזיס). האדריכלים של הצטלקות זו הם תאים הנקראים פיברובלסטים, הידועים כמצלמים את צמיחת הסרטן ומקדמים עמידות לטיפול. המחקר של ד"ר דליטו מתמקד בממשק שבין פיברוזיס הנגרמת על ידי סרטן למערכת החיסון. הוא הראה כי פיברובלסטים ממלאים תפקיד משמעותי בהגנה על תאי סרטן מפני תאי חיסון. על ידי שינוי האופן בו פיברובלסטים מרגישים נזק לרקמות, ד"ר דליטו חשף מנגנון שמפעיל מחדש את מערכת החיסון כדי להילחם בגידול. הוא שואף לפתח עוד יותר ממצאים אלה למשטר חיסוני חדשני לסרטן הלבלב.

נתן סינג, MD (החוקר הקליני של קרן Bakewell), עם המנטור ג'ון פ. דיפרסיו, MD, PhD, באוניברסיטת וושינגטון, סנט לואיס

טיפול בתאי T אנטיגן כימריים (CAR), בו מהונדסים תאי חיסון של המטופל כדי למקד לסרטן שלהם, שינה את נוף הטיפול בסוגי סרטן דם רבים. עם זאת, למרות התוצאות המוקדמות המבטיחות, מעקב ארוך טווח חשף כי כמעט מחצית מהמטופלים שטופלו בתאי T CAR חווים בסופו של דבר הישנות סרטן. באמצעות מגוון טכניקות בקווי תאים ובדגימות מטופלים, ד"ר סינג שואף להבין כיצד אינטראקציות בין תאי T מהונדסים לתאי סרטן הדם במקרים מסוימים מובילים להפוגה ארוכת טווח, ובאחרים לכישלון טיפולי. המטרות הרחבות של המעבדה שלו הן להבין את האותות הביולוגיים הגורמים לטיפולים אלה להיכשל, ולהשתמש בידע זה כדי לתכנן את החיסון הדור הבא שיכול לרפא יותר חולים.

אהרון ד. ויני, ד"ר, עם מנטורים אמנואלה פסגגה, דוקטורט, וג'וזף ג 'יורצ'יץ', ד"ר, באוניברסיטת קולומביה, ניו יורק

עד 50% מהמטופלים עם לוקמיה מיאלואידית חריפה (AML) סובלים משינוי גנטי הנקרא מתילציה של DNA, בו מתווספת קבוצת מתיל פחמן למולקולת ה- DNA, ובדרך כלל מכבה את הגן המתילתי ". עמוד התווך של הטיפול הוא השימוש בסוכני היפומטילציה, המונעים העתקה של שינויים אלה במהלך חלוקת תאים, אך טיפול זה יעיל רק 20-30% מהמטופלים. באמצעות מניפולציה כימית וגנטית במח העצם של העכבר, ד"ר ויני שואף לקבוע את ההשפעה של מתילציה של DNA על יכולתם של אזורים ספציפיים בגנום להיות נגישים לחלבונים המעורבים בביטוי גנים ואזורים אחרים להיות בלתי נגישים ו"הושקות ". בניסוי קליני שלב II פרוספקטיבי, הוא יטפל בחולי AML שהוחלפו עם חומרים היפומטילציה כפולים. על ידי חקר הפרופילים הגנטיים של המטופלים הללו, הוא שואף לקבוע את התכונות הגנטיות התורמות לתגובת הטיפול, ולסלל את הדרך להתערבויות יעילות יותר לחולים עם לוקמיה מיאלואידית חריפה. ד"ר ויני היה בעבר עמית דיימון רוניון.