החוקרים מדווחים כי רכב הובלה נוגדני מהונדס המכוונת המכוונת לקולטן Transferin מאפשר אספקה משופרת של נוגדנים אנטי-עמילואידים למוחם של דגמי עכברים של מחלת אלצהיימר, כך מדווחים החוקרים. על פי המחקר, הגישה שומרת על פונקציות חיסון מרכזיות, כמו פינוי מיקרוגליאלי של לוחות, תוך שהיא מציעה אסטרטגיית מסירה בטוחה ויעילה יותר לאימונותרפיות אנטי -אמילואידיות.
מחלת אלצהיימר (AD) מסומנת על ידי הצטברות של לוחות חלבון עמילואידים (Aβ) במוח. תרופות אנטי-עמילואידיות שאושרו על ידי ה- FDA, כמו Aducanumab, LecaneMab ו- DonaneMab, הראו הצלחה מוגבלת בהפחתת הצטברות לוחית ה- A β והאטה מעט את הירידה הקוגניטיבית ב- AD. ובכל זאת, הם לא מונעים מהמחלה להתקדם. היתרונות הקליניים שלהם עשויים להיות מוגבלים עוד יותר על ידי חדירה תת-אופטימלית למוח ועל ידי תופעות לוואי שכיחות, כולל נפיחות מוחית ודימומי מוח קטנים, הידועים באופן קולקטיבי בשם חריגות בהדמיה הקשורות לעמילואיד (ARIA).
כדי להתגבר על מגבלות אלה, מישל פיצו ועמיתיו הנדסו רכב הובלה נוגדני חדשני (טרקטורון) שממקד לקולטן הטרנספרין – שער טבעי על כלי דם המאפשר למולקולות מסוימות לחצות את ה- BBB. העיצוב, שנקרא טרקטורוןסיסללהמשלב מוטציה להפחתת אינטראקציות מזיקות עם קולטנים חיסוניים על כדוריות דם אדומות לא בשלות, ובכך למנוע תופעות לוואי ציטוטוקסיות. בדגם עכבר של מודעה, פיצו ואח '. הראה כי כאשר התמזגו בנוגדן אנטי-אמילואיד- β (יצירת טרקטורוןסיסללה:Aβ), הטיפול שהשתנה נכנס בהצלחה לרקמת המוח ביעילות רבה יותר מאשר נוגדנים קונבנציונליים.
ראוי לציין כי טרקטורוןסיסללה:Aβ התפזר באופן נרחב לאורך כל הפרנצ'מה המוחית, מה שמגדיל את ריכוזי המוח פי חמש עד שמונה. גישת החוקרים הראתה גם מיקוד משופר של AP הקשור ללקחת ברקמת המוח ולא בכלי דם, מה שהפחית את הדלקת בכלי הדם והוריד משמעותית את שכיחות תופעות הלוואי דמויי אריה. "נלקח יחד, ממצאי פיצו ואח '. לספק יותר מהוכחת קונספט פרה -קלינית; הם גם מקימים מסגרת לעיצוב טיפולי, "כתוב את Mengen Xing ו- Weihong Song בפרספקטיבה קשורה." על ידי שליטה מדויקת על מסלול כניסת הנוגדנים ומודולציה של תפקודו, טרקטורוןסיסללה: Aβ מתגבר על מגבלות ארוכת שנים של אימונותרפיה של AD.
