מחקרים חדשים ממרכז צ'ארלס פרקינס באוניברסיטת סידני חשפו מסלול ביולוגי חדש שעשוי לעזור להסביר מדוע אנשים עם סוכרת מסוג 2 נוטים יותר לפתח קרישי דם מסוכנים, ועלולים לסלול את הדרך לטיפולים עתידיים המפחיתים את הסיכון הקרדיווסקולרי שלהם.
המחקר, בראשותו של פרופסור חבר פרדה פאסאם מבית הספר הקליני המרכזי ופרופסור חבר מארק לרנס מבית הספר למדעי הרפואה, פורסם ב כתב העת לחקירה קליניתו נמצא כי חלבון שנקרא Sec61B מוגבר באופן משמעותי בטסיות הדם של אנשים עם סוכרת מסוג 2. נראה כי החלבון משבש את איזון הסידן בתוך טסיות הדם, מה שהופך אותם לסביר יותר להתגבש יחד ויוצרים קרישים.
חשוב לציין כי החוקרים הראו כי חסימת פעילות SEC61B עם אנטיביוטיקה – אניסומיצין – הפחיתה את גוש הטסיות בדגימות אנושיות ובמודלים של בעלי חיים.
אנשים החיים עם סוכרת מסוג 2 חשופים לעלייה בסיכון לקרישי דם. ממצאים מרגשים אלה מזהים דרך חדשה לגמרי להפחתת סיכון זה ולסייע במניעת סיבוכים מסכני חיים כמו התקף לב ושבץ מוחי. "
פרופסור חבר פרדה פאסאם מבית הספר הקליני המרכזי, אוניברסיטת סידני
באוסטרליה בלבד, כמעט 1.2 מיליון אנשים התגוררו עם סוכרת מסוג 2 בשנת 2021. המצב נפוץ יותר בעמי אבוריג'ינים וטורס מיצר איילית ובקהילות כפריות ואזוריות.
"מחלות לב וכלי דם היא גורם מוות מוביל בקבוצה זו, בין היתר בגלל הפעילות המוגברת של טסיות הדם-תאי הדם הזעירים המסייעים ביצירת קרישים. הרגישות המוגברת של טסיות הדם לקרישתו הופכת גם את הטיפולים האנטי-קרשניים המסורתיים לאנשים עם סוכרת מסוג 2, ומגבילה את האפשרויות להפחתת הסיכון למחלות קרדיובוסקולריות."
צוות המחקר השתמש בטכניקות פרוטאומיות מתקדמות כדי לחקור טסיות דם אנושיות ועכבר, וגילה ש- SEC61B תורם לדליפת סידן מחנויות המינרלים בתוך טסיות הדם, מה שבתורו הופך את טסיות הדם לתגובות יותר.
בעוד שטיפולים הממוקדים ל- SEC61B עדיין נמצאים בשלבים מוקדמים, החוקרים מאמינים כי ניסויים פרה-קליניים אצל בעלי חיים יכולים להתחיל תוך 1-2 שנים, עם טיפולים פוטנציאליים לחולים באופק בעשור הבא.
