מחלת פרקינסון ידועה בעיקר בסימפטומים הקשורים לתנועה: רעידות ונוקשות, איטיות ונפילות, הנגרמות על ידי אובדן נוירונים המייצרים דופמין במוח.
עם זאת, כמחצית מחולי פרקינסון חווים גם בעיות נוירו-פסיכיאטריות, כולל בעיות קוגניטיביות ושינה, דיכאון, חרדה, אפילו פסיכוזה, לפי פרופסור לפסיכולוגיה באוניברסיטת בינגהמטון כריסטופר ר. בישופ.
בישופ הוא חלק מצוות מחקר שיתופי שקיבל לאחרונה מענק לארבע שנים ממשרד ההגנה כדי לחקור את הגורם הבסיסי לתסמינים נוירו-פסיכיאטריים במחלת פרקינסון (PD).
3 מיליון הדולר מחולקים בין חוקרים בבינגהמטון, במכון הנוירולוגי בארו באריזונה ובאוניברסיטת אילינוי בשיקגו. הצוות החל לעבוד יחד לפני יותר משלוש שנים על פרויקט במימון המכון הלאומי לבריאות המתמקד בתהליכים המפצים של המוח ב-PD וכולל מומחים לנוירואנטומיה, הדמיה עצבית, נוירופיזיולוגיה ונוירוכימיה.
זה באמת מאמץ שיתופי; אף אחד מאיתנו לא יוכל לעשות זאת בעצמו".
כריסטופר ר. בישוף, פרופסור לפסיכולוגיה באוניברסיטת בינגהמטון
חיילים משוחררים נוטים לפתח פרקינסון בשיעור גבוה יותר מהאוכלוסייה הכללית, וזו הסיבה שה-DOD מממן מחקרים מסוג זה, אמר.
שינויים בנוירונים המייצרים סרוטונין נקשרו לעתים קרובות ל-PD במחקרים קליניים, ומחקר מצא כי נוירוני סרוטונין מסוגלים באופן בלתי צפוי לייצר דופמין כאשר הם נחשפים ל-L-DOPA, טיפול נפוץ ב-PD. עם זאת, נוירוני הסרוטונין משחררים דופמין בצורה לא מבוקרת, מה שמוביל לתופעות לוואי משמעותיות.
"זה כמעט כאילו המערכות נחטפות ומתהפכות לנוירופלסטיות חריגה", הסביר בישופ. "חומרת המחלה היא נקודת המפנה והוספת טיפול על התקדמות המחלה".
עקב פיתוח טכניקות חדשות, חוקרים יכולים לשנות ישירות סוגי תאים ספציפיים במודלים של בעלי חיים ולחקור או לעורר את סוגי התאים הללו בעזרת כלים כימו-גנטיים. עד כה, הם הצליחו להוכיח שחיות הנתונות לשינויים תאיים ספציפיים מראים רמות מוגברות של חרדה.
לטווח ארוך, המחקר שלהם יכול בסופו של דבר לשפר את חייהם של חולי PD ואת ניהול הסימפטומים.
למעשה, החוקרים זיהו מספר תרופות שניתן להשתמש בהן כדי לטפל בתפקוד לקוי של סרוטונין ב-PD, אם ההשערה שלהן תתברר כאמתית. הודות לשותפות עם מרכז מוחמד עלי פרקינסון, אתר ניסויים קליניים של NeuroNEXT, יש להם גם גישה לאוכלוסיית PD גדולה, כמו גם מומחיות נרחבת בניסויים קליניים.
"תסמינים לא מוטוריים של PD באים בבירור ממקור אורגני", אמר בישופ. "כאשר חקרנו זאת בהמשך באמצעות מודלים של בעלי חיים שלנו ואפילו מוחות אנושיים שלאחר המוות, הבחנו באותה פלסטיות במערכת התנועה באזורים המעורבים בתפקודים נוירו-פסיכיאטריים, קוגניטיביים ושינה. קיים מנגנון פיצוי גלובלי יותר המעורב במחלה ."
