נראה כי אי ספיקת לב עם שבר פליטה שמורה (HFPEF) מתפתחת כתוצאה משינויים בביולוגיה של רקמת השומן הפנימי של האדם, על פי השערת האדיפוקין, דרך חדשה להבנת האופן בו שומן עשוי להשפיע על הלב. מאמר ההשערה פורסם היום ב Jaccכתב העת הדגל של המכללה האמריקאית לקרדיולוגיה, ומוצג בקונגרס ESC 2025. מחבר העיתון הוא מילטון פקר, MD, FACC, מלומד מכובד במדעי לב וכלי דם במרכז הרפואי באוניברסיטת ביילור בדאלאס ופרופסור אורח במכללת אימפריאל בלונדון.
עד כה, לא הייתה שום השערה מאחדת להסביר HFPEF. זה הביא לאי הבנה משמעותית וחוסר כיוון הן באבחון והן בטיפול. מסגרת חדשה ונועזת זו מסייעת בזיהוי הגורם האמיתי ל- HFPEF אצל רוב האנשים. זה אמור לעשות הבדל עצום בהנחיית טיפולים יעילים. "
מילטון פקר, MD, FACC, מלומד מכובד במדע הקרדיווסקולרי, המרכז הרפואי באוניברסיטת ביילור, דאלאס
HFPEF הוא הסוג הנפוץ ביותר של אי ספיקת לב, ומשפיע על כמעט 4 מיליון אנשים בארצות הברית ו -32 מיליון אנשים ברחבי העולם. עם HFPEF, שריר הלב נוקשה, וכך הוא לא יכול להכיל את הדם שהוא מקבל. זה גורם למילוי יתר של הלב ועלייה בלחצים הפנימיים בתוך הלב, מה שמוביל לקוצר נשימה במהלך המאמץ. זה יכול גם לגרום להצטברות נוזלים בריאות, בטן או רגליים.
זה מכבר נחשב כי לחץ דם גבוה הוא הגורם המוביל ל- HFPEF, אך יתכן שזה לא המקרה. במקום זאת, כמעט לכל החולים עם HFPEF יש עודף רקמות שומן משמעותיות המקיפות איברים חיוניים, כולל הלב. עם זאת, עד כה לא הובן כיצד עודף רקמת השומן הפנימית הזו גורם לאי ספיקת לב.
מאמר זה מציג את השערת האדיפוקין, שהיא מסגרת רעיונית חדשה המסבירה כיצד עודף רקמת שומן פנימית תורמת ישירות להתפתחות HFPEF.
אדיפוקינים מסמכים מולקולות שמשתחררות על ידי רקמת שומן ומאפשרות לו לתקשר עם שאר הגוף. אצל אדם בריא, אדיפוקינים ממלאים תפקיד מטפח. הם מגנים על הלב והכליות, ומסייעים להפחתת לחץ ודלקת, תוך שמירה על איזון נתרן ונוזלים. אך כאשר יש עודף שומן פנימי, הביולוגיה של רקמת השומן הופכת. רקמת שומן מתחילה לייצר ולשחרר חבילה שונה של אדיפוקינים, ואלה מקדמים לחץ, דלקת וצלקות בלב, ובכך מובילים ל- HFPEF.
מחקרים ניסויים מראים כי תרופות יכולות להקל על HFPEF, לא על ידי מיקוד ללב, אלא על ידי פעולות ישירות על רקמת שומן כדי לשנות את פרופיל האדיפוקין שלו.
השערת האדיפוקין מצביעה על החשיבות של שימוש בתרופות המתכווצות רקמת שומן ומשחזרת את הביולוגיה הבריאה שלה. רבות מהתרופות הללו כבר מאושרות על ידי ה- FDA לטיפול ב- HFPEF, אך הן אינן נקבעות באופן נרחב. בנוסף, אגוניסטים לקולטני GLP-1–סמגלוטיד וטירזפטיד-יכולים להפעיל השפעות חיוביות על שחרורם של אדיפוקינים.
על פי העיתון, אין להשתמש במונח השמנת יתר כדי לזהות אנשים עם רקמת שומן פנימית מוגזמת. השמנת יתר מוגדרת על ידי מדד מסת הגוף, אשר מושפע מאוד מעצם ושריר. במקום זאת, הגישה האמינה ביותר לזיהוי אנשים עם עודפי מאגרי שומן פנימיים היא למדוד את היחס בין המותניים לגובה. בדרך כלל, היחס צריך להיות פחות מ- 0.5, כלומר המותניים פחות ממחצית הגובה. כמעט כל החולים עם HFPEF הם בעלי יחס מותניים לגובה העולה על 0.5, ולעתים קרובות גדול מ- 0.6. יחס כזה חשוב קלינית, גם כאשר מדד מסת הגוף אינו עומד בקריטריונים להשמנה.
"בחולים עם יחס מותניים עד גובה מוגבר, הקלינאים צריכים להיות ערניים מאוד כדי לשאול את המטופלים על תסמינים פוטנציאליים של HFPEF", אמר פקר. "אנשים רבים חסרי נשימה עם הליכה מייחסים את הסימפטומים שלהם להשמנה, כאשר למעשה, תסמינים אלה קשורים ל- HFPEF וניתן לטפל בהם ביעילות."
לפני שלושים ושלוש שנים הציע פקר תיאוריה מאחדת להסביר אי ספיקת לב עם שבריר פליטה מופחת, המכונה ההשערה הנוירו-פורמורית. העיתון הזה, שפורסם ב Jaccשינה את האופן בו רופאים חשבו על ההפרעה.
מאמר השערת האדיפוקין ב- JACC מתמקד בחלבוני אדיפוקין. שני מאמרים נוספים על תפקיד האדיפוקינים האיקוסנואידים בדלקת ב- HFPEF ובמיקרו -רנ"א adipoexosomal ב- HFPEF מתפרסמים גם היום ב- JACC: אי ספיקת לבו
