Search
אי ספיקת לב מוקדמת מעלה משמעותית את הסיכון לתמותה מכל הסיבות

הפעלה מיטוכונדריאלית משפרת את טיפול התחדשות הלב

טיפול רגנרטיבי לטיפול באי ספיקת לב יעיל יותר כאשר המיטוכונדריה של התאים הרגנרטיביים מופעלות לפני הטיפול.

אי ספיקת לב עומדת כגורם מוביל לתמותה ברחבי העולם, ודורש אפשרויות טיפול מתקדמות. למרות הדחיפות לטיפולים יעילים יותר, האפשרויות לאי ספיקת לב חמורה נותרות מוגבלות. טיפול השתלת תאים התגלה כקרן מבטיחה של תקווה, שכן ניתן להשתמש בו בטיפול רגנרטיבי לריפוי הלב.

צוות מחקר בראשות פרופסור יומה יאמאדה מהפקולטה למדעי התרופות של אוניברסיטת הוקאידו פיתח טכניקה לקידום התחדשות לב על ידי העברת מפעילי מיטוכונדריה לתאי אבות לב. הממצאים שלהם פורסמו ב- כתב עת לשחרור מבוקר.

קרדיומיוציטים משתמשים ביעילות במחזור החומצה הטרי-קרבוקסילית המיטוכונדריאלית כדי לייצר כמויות גדולות של אדנוזין טריפוספט ממספר מצעים באמצעות זרחון חמצוני (OXPHOS). בהתבסס על חילוף החומרים האנרגטי של קרדיומיוציטים, שיערנו שהפעלת תפקוד המיטוכונדריה של תאים מושתלים עשויה לשפר את התוצאות של טיפול השתלת תאים".

פרופסור יומה יאמאדה, הפקולטה למדעי התרופות של אוניברסיטת הוקאידו

יאמאדה וקבוצתו פיתחו בעבר מערכת מתן תרופות בשם MITO-Porter, המכוונת למיטוכונדריה בתוך תאים. במחקר הנוכחי, הם השתמשו ב- MITO-Porter כדי לספק קואנזים Q10 (CoQ10) לתאים שמקורם בקרדיוספרה אנושיים (CDCs), המפעילים את המיטוכונדריה שלהם (תאי MITO אנושיים). כאשר תאי MITO אנושיים אלה הושתלו במודל חולדה של פגיעה באיסכמיה-חזרה של שריר הלב, תפקוד הלב השתפר באופן משמעותי. כמו כן הוכחה יכולת יוצאת דופן לדכא פיברוזיס שריר הלב, שיכולה למנוע ריפוי שגוי של רקמת הלב.

תאי MITO אנושיים הפגינו את היכולת לשפר את תפקוד הלב לא רק באמצעות מתן שריר הלב, אלא גם במתן תוך ורידי, מה שמרמז על יישומי טיפול מגוונים. המחקר גם מצביע על כך שתאי MITO אנושיים עשויים להחזיק בשיעור הישרדות גבוה יותר אפילו בסביבות המאופיינות בגידול מיני חמצן תגובתי (ROS), המתרחש עקב נזק למיטוכונדריה.

החוקרים השתמשו בניתוח מטבולומי כדי להעריך כמותית שינויים מטבוליים בשלב הכרוני של אי ספיקת לב במודלים של חולדות. המחקר מציע כי לאחר מתן שריר הלב של תאי MITO אנושיים, סינתזת חומצות אמינו במחזור TCA שריר הלב בכשל לב כרוני הוגברה. זה מצביע על כך שמתן תאי MITO אנושיים לשריר הלב במהלך השלב החריף של פגיעה בשריר הלב עשוי לאפשר לשריר הלב לנצל ביעילות את מחזור ה-TCA במהלך השלב הכרוני.

"הצעדים שנעשו בהפעלת המיטוכונדריה מקרבים אותנו לעתיד שבו טיפול לב אינו רק טיפול אלא התערבות טרנספורמטיבית. בעודנו פותחים את הסודות שבתאינו, לב בריא וגמיש יותר עומד באופק, ומבטיח שחר חדש במאבק באי ספיקת לב", מסכם ימאדה.

דילוג לתוכן