ההזדקנות קשה במיוחד בהיפוקמפוס – אזור המוח האחראי על למידה וזיכרון.
כעת, חוקרים ב- UC סן פרנסיסקו זיהו חלבון שנמצא במרכז הירידה הזו.
הם בדקו כיצד הגנים והחלבונים בהיפוקמפוס השתנו לאורך זמן בעכברים ומצאו רק אחד שנבדל בין בעלי חיים ותיקים וצעירים. זה נקרא FTL1.
לעכברים ישנים היו יותר FTL1, כמו גם פחות קשרים בין תאי המוח בהיפוקמפוס והפחתו יכולות קוגניטיביות.
כאשר החוקרים הגדילו באופן מלאכותי את רמות ה- FTL1 בעכברים צעירים, מוחם והתנהגותם החלו להידמות לזו של עכברים ישנים.
בניסויים במנות פטרי, תאי עצב שהונדסו כדי להפוך הרבה FTL1 הפכו לנוירטים פשוטים וחמושים – ולא לנוירטים המסתעפים שתאים נורמליים יוצרים.
אולם ברגע שהמדענים הפחיתו את כמות ה- FTL1 בהיפוקמפוס של העכברים הישנים, הם חזרו לנעוריהם. היו להם יותר קשרים בין תאי עצב, והעכברים עשו טוב יותר בבדיקות זיכרון.
"זה באמת היפוך של ליקויים", אמר סול וילדה, דוקטור הזדקנות טבע ב -19 באוגוסט. "זה הרבה יותר מאשר רק לעכב או למנוע תסמינים."
בעכברים ישנים, FTL1 גם האט את חילוף החומרים בתאי ההיפוקמפוס. אולם טיפול בתאים עם תרכובת שמעוררת חילוף החומרים מנע את ההשפעות הללו.
וילדה אופטימית היצירה עלולה להוביל לטיפולים החוסמים את ההשפעות של FTL1 במוח.
אנו רואים יותר הזדמנויות להקל על ההשלכות הגרועות ביותר של זקנה. זה זמן מלא תקווה לעבוד על הביולוגיה של ההזדקנות. "
סול וילדה, דוקטור
