מחקר חדש מאיר את הקשר בין נגיף אפשטיין-בר (EBV) לטרשת נפוצה (MS), ומצביע על תפקיד סיבתי להפעלה מחדש של הנגיף בהפעלת התקפי טרשת נפוצה אצל אנשים עם גורמי סיכון גנטיים מסוימים. במחקר של דגימות דם מיותר מ-100 משתתפים עם טרשת נפוצה, חוקרי Mass General Brigham זיהו פעילות ליטית מוגברת של EBV בתאי מערכת החיסון עד שלושה חודשים לפני הישנות טרשת נפוצה וגילו כי תאים אלו הראו ביטוי מוגבר של גנים הקשורים לסיכון לטרשת נפוצה. הממצא עוזר להסביר כיצד וירוס נפוץ וסיכון גנטי עשויים לעבוד יחד כדי לעורר התקפות טרשת נפוצה. העבודה מתפרסמת ב רפואת טבע.
ממצאים אלו פותחים דרך חדשה לגמרי לטיפולים ממוקדים. נכון לעכשיו, רוב הטיפולים בטרשת נפוצה פועלים על ידי דיכוי נרחב של מערכת החיסון. התוצאות שלנו מצביעות על כך שיש הזדמנות לדייק יותר ולפתח גישות המכוונות ל-EBV או לתאי החיסון המעורבים בהישנות."
Tanuja Chitnis, MD, סופר בכיר, מנהל המרכז לחקר נוירואימונולוגיה מתרגמת וראש החטיבה לנוירואימונולוגיה, גנרל מסה בריגהם
החוקרים ניתחו דגימות דם מ-114 חולים עם טרשת נפוצה ו-21 משתתפים בריאים במחקר מקיף אורך של טרשת נפוצה (CLIMB), קבוצת טרשת נפוצה בת עשרות שנים המבוססת בבית החולים בריגהם ולנשים, כדי לעקוב אחר שינויים חיסוניים לפני הישנות. המחקר כלל דגימות שנאספו עד 90 יום לפני שהמשתתפים חוו הישנות, מה שאפשר לחוקרים להשוות את המצב החיסוני שלפני ההתקף עם תקופות של הפוגה באותם חולים.
כדי לזהות אילו תאי חיסון השתנו הכי הרבה לפני הישנות, החוקרים השתמשו ברצף RNA חד-תא ובטכניקות מולקולריות אחרות כדי לנתח מאות אלפי תאי חיסון. הם מצאו שתאי B (תאי חיסון שיכולים לאכלס EBV רדום) הראו כמה מהשינויים החזקים ביותר, הפעילו גנים הקשורים לתגובות אנטי-ויראליות, דלקת ופעילות EBV. החוקרים גם צפו בעלייה של תאי B דמויי ABC, תת-קבוצה של תאים הקשורים לזיהומים ויראליים ומחלות אוטואימוניות. הם מצאו שחלבוני EBV (שמקורם בגנים של EBV) גררו גנים בסיכון לטרשת נפוצה להתבטא בתאי מערכת החיסון לפני הישנות, אך לא במהלך הפוגה או בבקרות בריאות.
אם ממצאים אלה מאומתים במחקרים פרוספקטיביים גדולים יותר, סמנים ביולוגיים בדם של פעילות EBV יכולים לסייע בזיהוי חולים בסיכון מוגבר להישנות, משלימים סריקות MRI וסמנים ביולוגיים קיימים בדם, שבדרך כלל מזהים פעילות מחלה רק לאחר שהדלקת כבר קיימת. המחברים מציינים כי יש צורך במחקרים עתידיים כדי לקבוע אם ממצאים אלה מתרחבים לשלבים מוקדמים ומתקדמים של טרשת נפוצה.
"אנו מאמינים שעבודה זו מספקת תובנות בסיסיות לגבי הגורם לטרשת נפוצה", אמר צ'יטניס. "מחקר זה מחבר את כל החלקים יחד, מראה ציר זמן של האופן שבו הנגיף המופעל מחדש מקיים אינטראקציה עם גנים בסיכון כדי לשחרר דלקת לפני מתרחשת הישנות."
