מחקר שנערך לאחרונה על ידי צוות חוקרים בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת ג'ונס הופקינס, ובוחן עכברים מזדקנים, סיפק את מה שמאמינים כי הם העדויות הראשונות לכך שחלבון חלבון בטא עמילואיד, שבר חלבון דביק שנמצא אצל אנשים הסובלים ממחלת אלצהיימר (Ad)-חלקיקים בונים במוח העצם של בעלי החיים, אם כי לא בציורה של הבטן הגדולה של האורזה הגדולה של החבורה הגדולה, הבריחה הגדולה, הבריחה הגדולה, הגדולה, הבריחה הגדולה, הגדולה, הגדולה, הגדולה, הבטחה, Bariths Strshs. מחלה.
"אף על פי שהצטברות עמילואידים נמצאה באיברים מחוץ למוח-סוך כמו הלב, הכליות והעצבים-לא נותרו לא ברור אם נוצרים משקעים דומים במחצית העצם או העצם עם הזדקנות או במחלת אלצהיימר", אומר מחבר המחקר התורם Mei Wan, Ph.D., פרופסור למחלקה לניתוח אורתופדי. בעוד שאמילואיד מוחי נחקר בהרחבה בגלל תפקידו באובדן זיכרון והתנוונות עצבית, הרבה פחות ידוע על עמילואיד במקומות אחרים בגוף. למעשה, כמעט שום דבר לא ידוע אם צורות עמילואיד בשלד או כיצד הוא עשוי לתרום לאובדן עצם הקשור לגיל. "
AD קשורה בעיקר ללוח עמילואיד מוגזם במוח. אוסטאופורוזיס היא מחלת עצם המסומנת על ידי צפיפות מינרלית עצם נמוכה עם סיכון מוגבר לשברים. מחקרים עדכניים מראים כי שני התנאים הקשורים לגיל עשויים להיות קשורים לגיל, ומדענים מתחילים לחשוף סיבות בסיסיות שכיחות.
ממומן על ידי המכונים הלאומיים לבריאות, ממצאי המחקר, שפורסמו ב- 29 ביוליה מהדורה של הזדקנות טבע, ההבנה המדעית המקדמת של תהליכים ביולוגיים דומים ארוכי שנים שעשויים להיות בעבודה באוסטאופורוזיס-סוג של אובדן עצם-ודמנציה של אלצהיימר, אומרים החוקרים. העבודה עשויה גם להציע יעדים חדשים פוטנציאליים למניעה או טיפול באובדן עצם.
הצטברות העמילואיד מופעלת על ידי תאי שומן במח העצם, המכונה אדיפוציטים מח עצם (BMADs), וחלבון שהם משחררים שנקרא SAP/PTX2 בעכברים ותיקים עם עכברים עם AD. משקעים עמילואידים אלה פוגעים בתאים לבניית עצם (אוסטאובלסטים) ומפעילים תאים שוסע עצם (אוסטאוקלסטים), מה שמוביל לאובדן עצם. במודלים קודמים של עכברים, הסרת BMADs סנסרי או חסימת SAP/PTX2 הראו כמפחיתים באופן משמעותי את הצטברות העמילואיד ואת בריאות העצם.
במחקר זה, עכברים גברים ונשים שנעו בין 4 ל -24 חודשים נשמרו בחדר מבוקר בטמפרטורה שסופקו גישה מתמשכת למזון ומים ונחשפו למחזור של 12 שעות בהיר. החוקרים שמו ריכוז של 5 מג/מ"ל במי השתייה של העכברים בגילאי 18 חודשים ובחנו את ההשפעות שהיו ל- CPHPC על אובדן העצם הקשור לגילם. CPHPC (נקרא גם Miridesap) הוא תרכובת מולקולות קטנה המיועדת במקור לטיפול בעמילואידוזיס שהיא מחלה נדירה המסומנת על ידי הצטברות חלבונים עמילואידים. קבוצת ביקורת של עכברים בגילאי 4, 9, 22 ו -24 חודשים קיבלו את אותו מינון מים ללא תרופת CPHPC
הדמיה ברזולוציה גבוהה של עצמות ירך ושוק חשפה סיבי עמילואידים ויוצרים מבנים דמויי טבעת סביב BMADs בעכברים מיושנים ועכברים מהונדסים גנטית כדי לקבל סוג של AD. גושי עמילואידים מונעים SAP/PTX2 נמצאו כגושים משפרים את אובדן העצם.
תוצאות המחקר הראו גם כי CPHPC הרוקן בהצלחה SAP/PTX2 והפך הידרדרות עצמות בעכברים הישנים, מה שמרמז על אסטרטגיה טיפולית חדשה ומבטיחה לאוסטאופורוזיס בקרב קשישים, אסטרטגיה שתבקש לחסל תאים שומן מזדקנים או חלבונים מקדמים עמילואידים.
המחקר שלנו הוא מה שאנו מאמינים שהוא הראשון שמראה שסיבי עמילואיד מזיקים (סיבי Aβ) מצטברים במח העצם של עכברים זקנים. מצאנו כי תאי שומן במח העצם משחררים חלבון הנקרא SAP/PTX2, הממלא תפקיד מרכזי בהפעלת הצטברות עמילואיד זו ובעצם פוגעת. ממצאים אלה חושפים קשר חדש בין אובדן עצם לסיכון דמנציה ועשויים לפתוח את הדלת למחקר חדש כיצד הגנה על בריאות העצם יכולה גם לסייע בהגנה על תפקוד המוח. "
מיי וואן, דוקטור
תגלית זו מספקת הזדמנות לטיפולים חדשים הממוקדים להזדקנות העצם ולאוסטאופורוזיס הקשורים לאלצהיימר על ידי התמקדות בחיסול תאי שומן סנסרי או חלבונים מקדמים עמילואידים.
המימון סופק על ידי המוסדות הלאומיים לבריאות מענק R01AG068226 ו- R01AG072090.
בנוסף למי וואן, סופרים תורמים כללו את סורנדרה קומאר, קנגינג סונג, ג'יקאנג וואנג, מג'ראג 'סינג באגאל, ייקסיאנג זנג, קן שן, ג'ונינג ז'נג, ג'נט קריין, שדפור דמאהרי, פייזונג גאו, עמית ג'יין, ריצ'רד ל. סקולקי, פילפ וונג.
כְּתַב הָעֵת
הזדקנות טבע
מקור: רפואת ג'ונס הופקינס
מקור: רפואת ג'ונס הופקינס
