מאמר מחקר חדש פורסם בכרך 17, גיליון 8 של ארה"ב מזדקנת ב- 6 באוגוסט 2025, תחת הכותרת "מגמות הקשורות לגיל בחיוביות עמילואיד במחלת פרקינסון ללא דמנציה."
במחקר זה, בהובלת הסופר הראשון קייקו האטאנו והסופר המקביל מסאשי קמיאמה מהמכון המטרופוליטן טוקיו לגריאטריה וגרונטולוגיה ביפן, מצאו החוקרים כי חולים במחלת פרקינסון (PD) שאובחנו באלז'ה-מחלות שלהם, אבחנים את מחלותיהם של מחלות. חשוב לציין כי לאף אחד מהמשתתפים לא היה דמנציה. ממצאים אלה מראים כי חולים מבוגרים עם PD עשויים להתמודד עם סיכון גדול יותר לירידה קוגניטיבית עתידית ויכולים להפיק תועלת מהקרנה מוקדמת לשינויים במוח הקשורים לאלצהיימר.
עמילואיד-בטא נחשב לסמן מפתח לירידה קוגניטיבית. אמנם ידוע כי הצטברות עמילואידים תורמת ל- PD עם דמנציה, אך תפקידה בחולים שלא פיתחו בעיות קוגניטיביות נותר פחות מובן. מחקר זה נועד לחקור כיצד הגיל משפיע על הצטברות עמילואיד אצל אנשים עם PD שעדיין לא מראים סימני דמנציה.
החוקרים ניתחו נתונים של 89 אנשים עם PD וללא סימני דמנציה. המשתתפים חולקו לשתי קבוצות מבוססות גיל: אלה שאובחנו לפני גיל 73 (קבוצה נמוכה) ואלו שאובחנו בגיל 73 ומעלה (קבוצה גבוהה). בעזרת דגימות נוזלים מוחיים, הם מדדו רמות של עמילואיד-בטא, שיטה סטנדרטית לגילוי שינויים הקשורים לאלצהיימר המוקדמים. הממצאים חשפו כי 30.6% מהקבוצה המבוגרת בדקו חיוביות עבור עמילואיד, לעומת 10.0% בלבד בקבוצה הצעירה יותר.
"(…) הבירנו את שכיחות חיוביות העמילואיד בחולים עם PD ללא דמנציה, שגילם הממוצע באבחון היה 80.2 שנים, תוך שימוש ברמות CSF Aβ42."
מעניין לציין כי לשתי קבוצות הגיל של חולי פרקינסון היה שיעור נמוך יותר של חיוביות עמילואיד מאשר אנשים נורמליים מבחינה קוגניטיבית באותו גיל באוכלוסייה הכללית. תוצאה בלתי צפויה זו מצביעה על כך ש- PD עשוי לשנות את אופן הצטברות העמילואיד במוח, ואולי לקצר את השלב בו עמילואיד מצטבר בשקט לפני מופיעים תסמינים. המחברים מציעים כי הצטברות עמילואידים עלולה להאיץ את המעבר מקוגניציה בריאה לדמנציה בחולים עם PD. המחקר צפה גם אסוציאציות הקשורות לגיל עם סמנים ביולוגיים אחרים של מחלת אלצהיימר, כמו רמות חלבון טאו.
ככל שהאוכלוסייה הגלובלית ממשיכה להזדקן ומספר המבוגרים המבוגרים המאובחנים עם PD גדל, זיהוי סימני אזהרה מוקדמים של ירידה קוגניטיבית הופך להיות חשוב יותר ויותר. ממצאים אלה עשויים לעזור ליידע גישות סינון עתידיות ולתמוך בפיתוח טיפולים שמטרתם לעכב או למנוע דמנציה אצל אנשים עם מחלת פרקינסון.
