מדעני המוח במרכז סיינסברי וולקום (SWC) ב- UCL גילו כי המוח משתמש במערכת כפולה ללמידה באמצעות ניסוי וטעייה. זו הפעם הראשונה שזוהתה מערכת למידה שנייה, שיכולה לעזור להסביר כיצד נוצרים הרגלים ולספק בסיס מדעי לאסטרטגיות חדשות לטיפול בתנאים הקשורים ללמידה רגילה, כמו התמכרויות וכפיות. פורסם היום ב טֶבַעהמחקר בעכברים יכול להיות בעל השלכות על פיתוח טיפולים עבור פרקינסון.
בעיקרו של דבר, מצאנו מנגנון שלדעתנו אחראי להרגלים. לאחר שפיתחת העדפה לפעולה מסוימת, אתה יכול לעקוף את המערכת מבוססת הערך שלך ופשוט להסתמך על מדיניות ברירת המחדל שלך של מה שעשית בעבר. לאחר מכן זה עשוי לאפשר לך לשחרר משאבים קוגניטיביים כדי לקבל החלטות מבוססות ערך לגבי משהו אחר. "
ד"ר מרקוס סטפנסון-ג'ונס, מנהיג הקבוצה ב- SWC ומחבר המחקר הראשי של המחקר
החוקרים חשפו אות דופמין במוח המשמש כעל אות הוראה מסוג אחר לזה שהיה ידוע בעבר. אותות הדופמין במוח כבר הובנו כי הם יוצרים שגיאות חיזוי תגמול (RPE), שם הם מסמנים לחיה בין אם תוצאה ממש טובה או גרועה מהצפוי. במחקר חדש זה גילו המדענים כי במקביל ל- RPE יש אות דופמין נוסף, המכונה שגיאת חיזוי פעולה (APE), אשר מעדכן באיזו תדירות מתבצעת פעולה. שני אותות ההוראה הללו מעניקים לבעלי חיים שתי דרכים שונות של למידה כדי לבחור בחירה, ללמוד לבחור באפשרות החשובה ביותר או באפשרות הנפוצה ביותר.
תאר לעצמך ללכת לחנות הכריכים המקומית שלך. בפעם הראשונה שאתה הולך, אתה יכול לקחת את הזמן שלך לבחור בכריך, ובהתאם לך לבחור, אתה יכול או לא תאהב את זה. אבל אם תחזור לחנות בהזדמנויות רבות, אתה כבר לא מבלה זמן בתהות איזה סנדוויץ 'לבחור ובמקום זאת מתחילים לבחירה אחת כברירת מחדל.
מערכת הלמידה החדשה שהתגלתה מספקת דרך הרבה יותר פשוטה לאחסון מידע מאשר הצורך להשוות ישירות את הערך של אפשרויות שונות. זה עשוי לשחרר את המוח לרב המשימה. לדוגמה, לאחר שלמדת לנהוג, אתה יכול גם לנהל שיחה עם מישהו במהלך המסע שלך. בעוד שמערכת ברירת המחדל שלך מבצעת את כל המשימות החוזרות על עצמן כדי להניע את המכונית, המערכת מבוססת הערך שלך יכולה להחליט על מה לדבר.
מחקרים קודמים גילו את נוירוני הדופמין הדרושים ללמידה שוכנים בשלושה תחומים במוח המוח: האזור הטגמנטלי הגחון, Substantia nigra pars compacta ו- pustrialia nigra pars lateralis. בעוד שמחקרים מסוימים הראו כי נוירונים אלה היו מעורבים בקידוד לתגמול, מחקרים קודמים מצאו כי מחצית מהנוירונים הללו מקודדים לתנועה, אך הסיבה נותרה תעלומה.
נוירוני RPE מקרינים לכל תחומי הסטריאטום מלבד אחד, המכונה זנב הסטריאטום. ואילו הנוירונים הספציפיים לתנועה מקרינים לכל האזורים מלבד הגרעין. המשמעות היא שהגרעין אוספומנס מסמל באופן בלעדי את תגמולים, וזנב הסטריאטום מאותת באופן בלעדי.
על ידי חקירת זנב הסטריאטום, הצוות הצליח לבודד את נוירוני התנועה ולגלות את תפקידם. כדי לבדוק זאת, החוקרים השתמשו במשימת אפליה שמיעתית בעכברים, שפותחו במקור על ידי מדענים במעבדת קולד ספרינג הארבור. סופרים ראשונים, ד"ר פרנצ'סקה גרינסטריט, ד"ר הרננדו מרטינז ורגרה וד"ר איבון ג'והנסון, השתמשו בחיישן דופמין מקודד גנטית, שהראה כי שחרור הדופמין באזור זה לא היה קשור לתגמול, אך זה היה קשור לתנועה.
"כשנגענו מהזנב של הסטריאטום, מצאנו דפוס מאפיין מאוד. צפינו כי עכברים ושליטה נגעים לעכברים לומדים בתחילה באותה צורה, אך ברגע שהם מגיעים לכ- 60-70% ביצועים, כלומר כאשר הם מפתחים העדפה (למשל, עבור טון גבוה משמאל, לטון נמוך, הולכים ימינה), ואז העכברים השליטה לומדים במצוקה של טון. הסיבה לכך היא שהעכברים הנגעים יכולים להשתמש רק ב- RPE, ואילו לעכברי הבקרה יש שתי מערכות למידה, RPE ו- APE, התורמות לבחירה ", הסביר ד"ר סטפנסון ג'ונס.
כדי להבין זאת עוד יותר, הצוות השתיק את זנב הסטריאטום בעכברים מומחים וגילה כי זה משפיע קטסטרופלי על ביצועיהם במשימה. זה הראה כי בעוד שבבעלי חיים מוקדמים מהווים העדפה באמצעות המערכת מבוססת הערך המבוססת על RPE, בלמידה מאוחרת הם עוברים כדי להשתמש באופן בלעדי ב- APE בזנב הסטריאטום לאחסון אסוציאציות יציבות אלה ולהניע את בחירתם. הצוות השתמש גם במודלים חישוביים נרחבים, בהובלת ד"ר קלאודיה קלופאת, כדי להבין כיצד שתי המערכות, RPE ו- APE, לומדות יחד.
ממצאים אלה רומזים מדוע כל כך קשה לשבור הרגלים רעים ומדוע החלפת פעולה במשהו אחר עשויה להיות האסטרטגיה הטובה ביותר. אם אתה מחליף פעולה באופן עקבי מספיק, כמו ללעוס על מסטיק ניקוטין במקום לעשן, מערכת הקוף עשויה להיות מסוגלת להשתלט עליה וליצור הרגל חדש על גבי האחר.
"כעת, כשאנחנו יודעים שמערכת הלמידה השנייה הזו קיימת במוח, יש לנו בסיס מדעי לפיתוח אסטרטגיות חדשות לשבור הרגלים רעים. עד כה, מרבית המחקר על התמכרויות וכפיות התמקד בגרעין האקסומבנים. המחקר שלנו פתח מקום חדש לחפש במוח אחר יעדים טיפוליים פוטנציאליים," העיר ד"ר סטפנסון.
למחקר זה יש גם השלכות פוטנציאליות על פרקינסון, שידוע כי נגרם כתוצאה ממותם של נוירונים דופמין אמצעיים, במיוחד ב- Substantia nigra pars compacta. סוג התאים שהוכח כמתים הם נוירונים דופמין הקשורים לתנועה, העשויים להיות אחראים לקידוד APE. זה עשוי להסביר מדוע אנשים עם גירעונות הניסיון של פרקינסון בביצוע התנהגויות רגילות כמו הליכה, אולם הם אינם חווים גירעונות בהתנהגויות גמישות יותר כמו החלקה על קרח.
"לפתע, כעת יש לנו תיאוריה לתנועה פרדוקסלית בפרקינסון. הנוירונים הקשורים לתנועה שמתים הם אלה שמניעים התנהגות רגילה. וכך, התנועה המשתמשת במערכת ההרגל נפגעת, אך תנועה המשתמשת במערכת הגמישה מבוססת הערך שלך היא בסדר. זה נותן לנו מקום חדש למוח ובאופן חדש של חשיבה של פרקינסון," למסקנה של "ד"ר ג'ונס-ג'ונס.
צוות המחקר בודק כעת אם APE באמת נחוץ להרגלים. הם גם בוחנים מה בדיוק נלמד בכל מערכת ואיך השניים עובדים יחד. מחקר זה מומן על ידי מלגה ארוכת טווח של EMBO (ALTF 827-2018), מועצת המחקר השבדית הבינלאומית POSTDOC מענק (2020-06365), מענק הליבה של מרכז וולקום של סיינסברי, מטעם קרן הצדקה של גטסבי (219627/Z/19/Z), תכנית המועצה של Sainsbury Centean (219627/19/Z).
