גילוי חשוב עשוי להוביל לטיפול חדשני בהשמנת יתר

צוות המורכב בעיקר ממדענים מטקסס A&M AgriLife Research גילה תגלית חשובה שיכולה להוביל לטיפול חדשני במחלות או מצבים הקשורים להשמנה ולהשמנה.

ניתן למצוא פרטים על התגלית במחקר "קולטן להפרשת הורמון גדילה עם חישת תזונה בתכנות מקרופאגים ומטה-דלקת", שפורסם בגיליון ינואר של מטבוליזם מולקולרי.

Yuxiang Sun, Ph.D., הוא החוקר הראשי של מחקר שעשוי להוביל לטיפול חדשני בהשמנת יתר ומחלות או מצבים הקשורים להשמנה. (תמונה של טקסס A&M AgriLife מאת מייקל מילר)

דלקת כרונית הקשורה בדרך כלל להשמנה היא הסיבה העיקרית לכך שלאנשים שמנים יש לעתים קרובות מחלות כרוניות רבות אחרות."

Yuxiang Sun, Ph.D., פרופסור ועמית בפקולטה למחקר AgriLife במכללת טקסס A&M לחקלאות ומדעי החיים המחלקה לתזונה וחבר שותף ב- Texas A&M Institute for Advancing Health Through Agriculture, IHA

סאן, ששימש כחוקר מוביל במחקר, היה בין מספר חוקרים מהמחלקה לתזונה. תרומות למחקר נעשו גם על ידי גופים אחרים במערכת אוניברסיטת טקסס A&M.

המימון התחרותי למחקר הגיע מהמכונים הלאומיים לבריאות. זה נתמך גם על ידי IHA -; מכון המחקר הראשון בעולם שהפגיש בין תזונה מדויקת, חקלאות מגיבה ומחקר התנהגותי כדי להפחית מחלות כרוניות הקשורות לתזונה.

לגבי המחקר

המחקר התמקד בתפקידה של מולקולה אחת המעורבת באופן שבו גופנו מתמודד עם רעב: הקולטן להפרשת הורמון הגדילה, GHSR, המתווך את השפעת הגרלין, המכונה "הורמון הרעב". מחקרים הראו שגרלין מעודד אכילה ומגביר שומן. גרלין מפעיל את GHSR להגברת התיאבון, הצטברות שומן ותנגודת לאינסולין.

מחקרים הראו כי בתנאים רגילים, GHSR פעיל מאוד במוח אך הרבה פחות פעיל ברקמות אחרות כגון כבד ושומן, המכונה גם רקמת שומן. מסיבה זו, רוב מחקרי הגרלין התמקדו במוח.

"מסקרן, במחקרים קודמים, מצאנו שההסרה המוחלטת של GHSR מגינה מפני דלקת הנגרמת על ידי דיאטה ותנגודת לאינסולין ברקמות השומן ובכבד מבלי להשפיע על צריכת המזון", אמר סאן. "זה היה מאוד תמוה כי ל-GHSR יש ביטוי נמוך מאוד בתאי שומן ותאי כבד."

קשר בין השמנת יתר למערכת החיסון

סאן והצוות שלה עשו את התצפית החדשה שפעילות GHSR במקרופאגים -; סוג תא חיסון עיקרי ברקמות -; עולה באופן דרמטי במצב של השמנת יתר. במחקר זה, הצוות של Sun חקר האם השפעת גרלין ברקמות השומן ובכבד נבעה מחדירת מקרופאגים המבטאים GHSR לרקמות אלו במצב של השמנת יתר.

"אם זה היה המקרה, הסתננות זו על ידי אותם מקרופאגים המבטאים GHSR הייתה מעוררת דלקת כרונית ועמידות לאינסולין", אמר סאן.

תוצאות המחקר וההשלכות

כדי להבין את התפקיד של GHSR במקרופאגים, הצוות פיתח מודל בעל חיים ייחודי לכיבוי סלקטיבי של פעילות GHSR במקרופאגים.

"אכן, תוצאות המחקר שלנו הראו שמחסור ב-GHSR ספציפי למקרופאגים מפחית דלקת מערכתית הנגרמת על ידי דיאטה ותנגודת לאינסולין", אמר סאן. "למרבה הפלא, מחסור ב-GHSR במקרופאגים הפחית את חדירת מקרופאגים כתוצאה מתזונה, הפעלת מקרופאגים ושקיעת שומן ברקמת השומן ובכבד."

בנוסף להשפעתם על דלקת כרונית הנגרמת על ידי תזונה, המחקר גם הוכיח שמקרופאגים חסרי GHSR מגנים מפני דלקת חריפה הנגרמת על ידי רעלנים חיידקיים.

ברמה המולקולרית, הם מצאו תוכנית GHSR מקרופאגים דרך מסלול איתות אינסולין, אמר סאן. בעיקרון, מחקר זה הראה שמקרופאג GHSR שולט בדלקת כרונית בהשמנת יתר על ידי ויסות תכנות מקרופאגים.

היא אמרה שהתוצאות החדשות של המחקר מוכיחות שמקרופאג GHSR ממלא תפקיד מפתח במטא-דלקת על ידי קידום חדירת מקרופאגים והפעלה דלקתית.

"ממצאים חדשים ומלהיבים אלה עזרו לפתור תעלומה ארוכת שנים של GHSR ברקמת השומן ובכבד בהשמנת יתר, על ידי חשיפת התפקיד החיסוני החדש של GHSR וחשוף כי איתות GHSR הוא קשר קריטי בין חילוף החומרים לחסינות", אמר סאן.

לדבריה, המחקר מוסיף מימד חדש לביולוגיה של גרלין, ומדגיש שגרלין הוא לא רק הורמון רעב, אלא גם חיישן תזונה חשוב ומווסת חיסון.

"יש לכך השלכות עמוקות על בריאות ומחלות, שכן חסימת GHSR במקרופאגים עשויה לשמש כטיפול חיסוני מבטיח למניעה או טיפול בהשמנת יתר, סוכרת ודלקת", אמר סאן.