חוקרים מאוניברסיטת קווינסלנד גילו כיצד ה-'on-switch' עבור מנגנון הדלקת של הגוף יכול להיתקע ולגרום למחלות דלקתיות גנטיות נדירות.
פרופסור קייט שרדר והצוות שלה ב-UQ's המכון לביו-מדעיים מולקולריים חקרו את ה-NLRP3 inflammasome, קומפלקס חלבון שמניע דלקת.
"האינפלמזום מגן עלינו במהלך ההדבקה על ידי הפעלת תגובה חיסונית, אך הוא יכול גם להשתבש ולגרום לדלקת ומחלות בלתי מבוקרות", אמר פרופסור שרדר.
"מחלות אוטו-דלקתיות מתרחשות כאשר הגוף שלך יוצר תגובה חיסונית ללא רמז, החל מדלקת קלה מאוד כגון פריחה, ועד לתגובות דלקתיות מסכנות חיים המובילות לחום, עיוורון, חירשות וירידה קוגניטיבית.
"אצל אותם חולים, יש מוטציות שמדביקות את מתג ההפעלה/כיבוי של הדלקת במצב 'מופעל' כך שהוא תמיד יורה, וגורמת לדלקת המונעת ממוטציה במקום מזיהום או פצע.
"גם את הדלקת לא ניתן לכבות ללא התערבות תרופתית".
פרופסור שרדר אמר שה-NLRP3 inflammasome של הגוף מעורב במחלות נוירו-גנרטיביות כולל אלצהיימר, מחלות דלקתיות כמו דלקת פרקים וסרטן וגאוט.
"הצוות שלנו מצא כי ניתן להפעיל את NLPR3 באופן קבוע על ידי מוטציה בחלבון NLRP12, כאשר בדיקות נוספות גילו כי NLRP12 פועל גם כמעכב טבעי לשליטה ב-NLRP3," אמרה.
"שני החלבונים קשורים מאוד בתוך אותה משפחה וכמו אחים רבים, אחד מנסה לשלוט בשני ולמנוע ממנו לעשות את מה שהוא רוצה לעשות".
פרופסור שרדר אמר מכיוון ש-NLRP12 קיים באופן טבעי בתאים שלנו, מאפננים NLRP12 עשויים לספק טיפול יעיל לאנשים עם מחלה אוטו-דלקתית הקשורה לאיתות דלקתיות יתר של NLRP3.
"יש כיום מעכבי NLRP3 מלאכותיים בניסויים קליניים, שפותחו על ידי צוות המחקר שלנו ואחרים", אמרה.
"עם הגילוי שלנו ש-NLRP12 מכבה את NLRP3, אנו שואפים לעשות פריצות נוספות כדי להבין את המחלות הללו."
הצוות כלל חוקרי IMB, כולל ג'ארד קומבס וד"ר אלינה זמושניקובה.
ה מאמר מחקר פורסם ב איתות מדע.
