חוקרים ברפואה של ג'ונס הופקינס אומרים כי הם מצאו במפתיע מידע חדש על תפקידו המיוחד של חלבון בכדי לגרום לתאי מוח לתקשר בזמן ובמקום הנכון בניסויים עם עכברים מהונדסים גנטית.
הממצא לגבי חלבון אינטרסטקטין, הם אומרים, מקדם את ההבנה המדעית של תהליך מפתח באופן האופן בו המוח של היונקים יוצר זיכרונות ולומדים, ועשוי לסייע בקידום טיפולים להפרעות קוגניטיביות כולל תסמונת דאון, מחלת אלצהיימר ומחלת הנטינגטון.
דו"ח על הממצאים החדשים, הממומנים בחלקם על ידי המכונים הלאומיים לבריאות, פורסם ב -8 ביולי בכתב העת מדעי המוח הטבעייםו
באופן ספציפי, החוקרים מצאו כי אינטרסטין שומר על בועות קטנטנות ומניבות הודעות בתוך תאי מוח במיקום מסוים עד שהם מוכנים לשחרור להפעלת תא מוח שכנה. החלבון עושה זאת על ידי יצירת גבול פיזי בין בועות אלה, בדומה לאופן שבו השמן נפרד מהמים.
העברת הודעות מתאי מוח לתא מוח הוא המפתח לעיבוד מידע, למידה ויוצרת זיכרונות. הבועות, שלפוחיות סינפטיות, שוכנות בתוך הסינפסה – נקודת החיבור בה תאי המוח מתקשרים.
בסינפסות טיפוסיות בתוך מוחם של יונקים, 300 שלפוחיות סינפטיות מקובצות זו בזו בצומת בין שני תאי מוח, אך רק מעטים של שלפוחית זו משמשים להעברת הודעות כאלה, אומרים החוקרים. הצביעה על האופן בו סינפסה יודעת באילו שלפוחית להשתמש היה זה מכבר יעד למחקר של מי שחוקר את הביולוגיה והכימיה של המחשבה.
גילינו שלבועות הזעירות הללו יש תחום מובהק בו הם רוצים להיות. שמירה עליהם במיקומים מסוימים בתוך סינפסה מאפשרת למוח להחליט כיצד ומתי להשתמש בהם תוך חשיבה ועיבוד מידע. "
שיגקי ווטנבה, דוקטור
במאמץ להבין טוב יותר את פעולתם של שלפוחיות סינפטיות אלה, ווטאנבה וצוותו עיצבו מחקר שהתמקד לראשונה באנדוציטוזיס, תהליך בו תאי המוח מחזרים שלפוחיות סינפטיות לאחר שהם משמשים לתקשורת עצבית.
המדענים מהנדסים גנטית, שכבר מודעים לתפקידו הכללי של אינטרסטין באנדוציטוזיס ובתקשורת עצבית, העכברים המהנדסים גנטית כדי לחסר את הגן המקודד לאינטרקטין. עם זאת, ובמשהו להפתעתם, ווטנבה אומר כי הסרת החלבון לא נראתה כמעצרת אנדוציטוזיס בתאי המוח.
צוות המחקר מיקד מחדש את הניסויים שלהם, תוך התבונן מקרוב על שלפוחית הסינפטית עצמם.
באמצעות מיקרוסקופ פלואורסצנטי ברזולוציה גבוהה כדי להתבונן במקום בו אינטרסקטין נמצא בסינפסה, החוקרים מצאו זאת בין שלפוחית המשמשים לתקשורת עצבית ואלה שאינם, כאילו הם מפרידים פיזית לשניים.
כדי להבין עוד יותר את תפקידו של האינטרסטין במיקום זה, הם השתמשו במיקרוסקופ אלקטרונים כדי להמחיש שלפוחיות סינפטיות בפעולה על פני מיליארד מטר. בכל תאי העצב מעכברים חסרי חלבון זה, המדענים אומרים כי שלפוחית הסינפטית הקרובה לקרום נעדרו מאזור השחרור של הסינפסה, המקום בו הבועות היו מפרקות לנוירונים הסמוכים.
"זה הציע שאינטרסטין מווסת את השחרור, ולא מיחזור, של שלפוחית זו במיקום זה של הסינפסה", אומר ווטנבה.
בעזרת טכניקה הנקראת ZAP והקפאת מיקרוסקופיה, המדענים עוררו נוירונים במוחם של עכברים כדי לתפוס את התנועה של שלפוחית סינפטית על טווח זמנים של אלפיות השנייה וברזולוציית ננומטר.
בעכברים רגילים, המדענים ראו שלפוחית מתמזגת עם קרום תאי המוח בתוך אלפיות השנייה לאחר גירוי. לאחר מכן, שלפוחיות סינפטיות חדשות הגיעו ומילאו את אתרי השחרור שהתפנו של הסינפסה בתוך כ -15 אלפיות השנייה.
בשני קווי עכברים מהונדסים גנטית, אחד חסר אינטרסטטין ואחד אחר חסר את חלבון האנדופילין, הנקשר לאינטרקטין, לא ניתן היה לגייס שלפוחית חדשה לאתרי השחרור שהתפנו. באופן דומה, שלפוחית בתוך תאי עצב של עכברים עם מוטציות שחסמו את האינטראקציה של שני חלבונים אלה האטו גם את החידוש המקומי של שלפוחית סינפטית הנושאים מידע מנוירון לנוירון.
"כאשר מידע מעובד במוח, תהליך החידוש הזה צריך לקרות רק בכמה אלפיות השנייה", אומר ווטנבה. "כשאין לך שלפוחית מבוימים ומוכנים ללכת באתרי השחרור או באזורים הפעילים, אז העברת עצבים לא יכולה להמשיך."
במחקר עתידי, המדענים אומרים שהם שואפים להבין טוב יותר כיצד אינסטקטין מעביר שלפוחיות סינפטיות חדשות לשחרור אתרים.
