Search
חשיפת המנגנונים הסלולריים של איחוד אנגרם ועידון הזיכרון

תרופה ניסיונית מציגה הבטחה בשיקום הזיכרון במודל של אלצהיימר

מחקר המסתובב בפרדיגמה מהמרכז להתמכרות ובריאות נפשית (CAMH) מראה תרופה ניסיונית, GL-II-73, יש פוטנציאל להחזיר זיכרון ותפקוד קוגניטיבי במודל עכבר של מחלת אלצהיימר. לאחרונה פורסם ב נוירוביולוגיה של הזדקנותהמחקר מדגים כי התרופה משפרת את ליקויי הזיכרון והופכת את נזקי תאי המוח, מציעה תקווה לשיפור התפקוד הקוגניטיבי, עיכוב התקדמות האלצהיימר, וייתכן שמניעת חלק מהנזקים המוחיים הקשורים למחלה.

מחלת אלצהיימר היא הצורה הנפוצה ביותר של דמנציה, וכמעט 50 מיליון אנשים ברחבי העולם מושפעים מהדמנציה של אלצהיימר או קשורים. זהו מצב נוירולוגי מתקדם המוביל לאובדן זיכרון, ירידה קוגניטיבית ושינויים בהתנהגויות, ומשפיעים באופן משמעותי על חייהם של החולים ומשפחותיהם.

מאמר זה בונה על 12 שנות מחקר קודם בראשותו של ד"ר אטיין סיביל, מנהל מדעי של נוירוביולוגיה של תוכנית דיכאון והזדקנות ב- CAMH, וד"ר תומאס פרוט, מדען באותה תוכנית, שהם המחברים המשותפים של הים לִלמוֹד. ד"ר סיביל אמר כי "חשפנו פגיעות קריטית במסלולי מוח שהושפעו מהפרעות קוגניטיביות אחרות והפרעות קוגניטיביות אחרות, ותרופה זו מחזיקה בהבטחה כטיפול חדשני", אמר ד"ר סיביל. "על ידי שחזור תפקוד עצבי והיפוך ליקויי זיכרון, GL-II-73 מייצג התערבות מוקדמת פוטנציאלית לאלצהיימר, תוך התייחסות לשורש אובדן הזיכרון-דבר שאף תרופות נוכחיות לא יכולות להשיג."

המחקר בדק את התרופה במודל עכבר של מחלת אלצהיימר, תוך שימוש בעכברים צעירים ומבוגרים כאחד כדי לייצג את שלבי המחלה המוקדמים והמאוחרים יותר. שתי קבוצות נכללו: עכברים רגילים ועכברים מהונדסים גנטית מועדים לפיתוח הצטברות בטא-עמילואיד, סימן ההיכר של אלצהיימר. עכברים מהונדסים גנטית קיבלו מנה יחידה של GL-II-73 לפני בדיקה או עברו טיפול כרוני במשך ארבעה שבועות. לאחר מכן החוקרים העריכו את ביצועי הזיכרון בכל הקבוצות.

התוצאות הראו כי GL-II-73 שיפר משמעותית את הזיכרון בעכברים צעירים ומבוגרים יותר עם תסמיני אלצהיימר. במודלים של מחלות בשלב מוקדם, מנה יחידה של ליקויי הזיכרון הפוכים התרופה, המאפשרת לעכברים מטופלים לבצע גם ביקורת בריאה. טיפול כרוני עדיין היה מועיל לעכברים בשלבים מאוחרים יותר של המחלה, אם כי פחות יעיל, מה שמצביע על כך ש- GL-II-73 יכול לשפר חלקית את ליקויי הזיכרון גם לאחר ירידה קוגניטיבית משמעותית.

הממצאים מראים כי לתרופה יכולות להיות השלכות משמעותיות על מחלת האלצהיימר, כאשר אין טיפולים עדכניים שיכולים להאט באופן מלא או להפוך את הירידה הקוגניטיבית. בניגוד לתרופות קיימות רבות שמכוונות להצטברות בטא-עמילואיד, GL-II-73 מכוון באופן סלקטיבי לקולטני GABA בהיפוקמפוס כדי להחזיר את תפקוד המוח ולתקן חיבורים עצביים פגומים. מחקרים מוקדמים מראים כי התרופה מציגה הבטחה למצבים אחרים של בריאות הנפש הקשורים ללקות קוגניטיבית, כולל דיכאון, אפילפסיה וסכיזופרניה.

GL-II-73 הדגימה יכולת מדהימה להחזיר את התפקוד הקוגניטיבי במודל עכבר של אלצהיימר, במיוחד כאשר ניתנים בשלב מוקדם של המחלה. בנוסף לשיפור הזיכרון, התרופה סייעה לצמוח ולחזק קשרים עצביים במוח, החיוניים לשמירה על למידה וזיכרון. זה יכול להיות צעד קריטי קדימה לטיפול בהפרעות קוגניטיביות של אלצהיימר ובהפרעות קוגניטיביות אחרות. "

ד"ר תומאס פרוט, מדען, נוירוביולוגיה של דיכאון ותכנית הזדקנות ב- CAMH

בשנת 2019, CAMH תמך בד"ר סיביל ובצוותו בהקמת דמיונה פרמצבטיקה, חברת שפינוף שתסייע במסחור מחקר זה. תהליך זה הקל על ידי משרד השותפויות והתעשייה של CAMH ומשרד העברת הטכנולוגיה. ג'ון ריילי, מנכ"ל דמיזופרניה, אמר כי "דמונה הוקמה כדי להתמקד בפיתוח טיפולים ההופכים את הגירעונות הקוגניטיביים ומשפרים את החיים עבור חולים החיים עם מחלת אלצהיימר, דיכאון, סכיזופרניה והפרעות מוחיות אחרות. "עם מימון שלב זרעים מחברות הון סיכון מובילות, בנינו צוות ניהול יוצא דופן ופיתוח מתקדם של מולקולת מובילה זו, שקיבלו לאחרונה אישור למזון ותרופות (FDA) לניסויים קליניים בבני אדם. אנו מצפים להירשם לחולים בניסוי קליני שלב 1 במחצית הראשונה של 2025. "

המימון למחקר סופק על ידי מכון המוח ווסטון.

דילוג לתוכן