מחלת אלצהיימר, הגורם השכיח ביותר לדמנציה, ניתנת לריפוי. לתרופות הנוכחיות הקיימות יש יעילות מוגבלת מאוד ורק בשלבים קלים של המחלה. צוות מאוניברסיטת ברצלונה פיתח מועמד טיפולי מבטיח לטיפול במחלה זו, הפוגעת ביותר מ- 800,000 אנשים בספרד. על פי מחקר שפורסם בכתב העת ACS פרמקולוגיה ומדע תרגוםהוכח כי לתרופה החדשה יש השפעות נוירו-הגנות ואנטי דלקתיות בשני מודלים של המחלה של המחלה. הפטנט למתחם מורשה לחברת תרופות כדי להתחיל במחקרים הפרה -קליניים והקליניים הנחוצים לאישורו.
מחקר זה מוביל על ידי Mercè Pallàs, מהפקולטה לרוקחות ומדעי המזון של UB ומכון למדעי המוח (Ubneuro), וסנטיאגו ואזקז, מאותו סגל ומכון UB לביו -רפואה (Ibub). העיתון חתום גם על ידי חוקרי UB כריסטיאן גרינאן פררה, ג'וליה ג'רן פרר, חאבייר סאנצ'ס וסנדרה קודוניה. מומחים מהמכון למחקר ביו -רפואי של ברצלונה (IIBB) – CSIC ומרכז המכון המחקר הביו -רפואי של אוגוסט פי אני יותר (IDIBAPS) – אזור המחלות הנוירו -ניווניות של המרכז לרשת מחקר ביו -רפואית (Cibernerned) ואוניברסיטת בון (גרמניה) השתתפו גם הם.
גישה חדשה נגד דלקת נוירואין
המחקר הוא שיאו של שבע שנות מחקר בהן החוקרים השתמשו בגישה חדשה, המבוססת על התהליכים הדלקתיים התורמים להפעלת המחלה ולנחן את התקדמותה. "אסטרטגיות שנשפטו ללא הצלחה בעשר השנים האחרונות התכוונו באופן ספציפי להצטברות בטא-עמילואידים ולהיווצרות פלאק במוח, אך ישנן עדויות לכך שדלקת נוירו-דלקת היא סיבה עיקרית למחלת האלצהיימר. התייחסות לתהליכים דלקתיים הפכה אפוא לאסטרטגיה טיפולית מבטיחה", הסבורים מסבירים.
התרכובת החדשה היא מעכבת של הידרולאז אפוקסיד מסיס (SEH), אנזים המעורב בוויסות של מספר תהליכים פיזיולוגיים, כולל דלקת ותגובת כאב.
בהקשר של מחלת אלצהיימר, עיכוב של אנזים זה יכול להעלות את רמות החומצות האפוקסיאיקוסטיאנואיות (EETs)-מולקולות ביו-אקטיביות שהן נוגדי דלקת אנדוגניים-ובכך מפחיתים את הדלקת הנוירואין ומקדמים הגנה עצבית. "
Mercè Pallàs, חוקרת ב- Ciberned
תוצאות המחקר מראות כי הטיפול בתרכובת החדשה היו בעלי השפעות נוירו -הגנות בשני מודלים של עכברים של מחלת אלצהיימר, והגיע לשיא בזיכרון המרחבי והעבודה המשופרים ורשת עצבית משופרת. "זה יכול לעזור לשמור על תפקוד עצבי ולהפחתת מוות עצבי הקשור למחלת אלצהיימר", אומר סנטיאגו ווצקז.
השפעות נוירו -הגנות אלה נובעות מהגידול בחומצות EET, המעורבות גם בשיפור זרימת הדם המוחית, וזה חיוני לשמירה על בריאות המוח. החוקרים מציינים כי "עיכוב SEH עשוי לתרום לשיפור זלוף מוחי והגנה מפני נזק איסכמי".
השפעה סימולטנית על מספר מסלולים אנטי דלקתיים
היתרון של תרופה חדשה זו על פני תרכובות אנטי דלקתיות אחרות-שנכשלו במחקרים קליניים ולא הגיעו לחולים בגלל חוסר יעילות-הוא שהוכח כי הגדלת TSE מפחיתה את התמלול ורמות של סמנים פרו-דלקתיים מרובים תוך שיפור ציטוקינים אנטי-דלקתיים. "גישה גלובלית זו, הפוגעת במספר מסלולי דלקת במקביל ולא לפעול על רק אחד, גורמת להשפעה נוירו -הגנה המספיקה בכדי לשפר את הסימפטומטולוגיה והפתולוגיה של מחלת האלצהיימר", מדגישים החוקרים.
למעשה, במחקר המחברים מראים כי התרכובת יעילה בהשוואה לאיבופרופן-תרופה אנטי-דלקתית-שפעולתה היא בעלת משמעות מועטה במודל החי של מחלת אלצהיימר משפחתית בה היא נבדקה. עבור החוקרים זהו יתרון תחרותי "חשוב מאוד" על פני תרופות פוטנציאליות אחרות.
שינוי התקדמות המחלה
המחקר מראה גם כי טיפול במעכב SEH לא רק מונע את התקדמות המחלה, אלא הוא מסוגל לשנות את דרכה. לדברי החוקרים, הטיפול שומר על ההשפעות המשפרות את הקוגניטיב אפילו חודש לאחר עצירת התרופה בעכברים. "חשוב מכך, נשמרו שלמות הרשת העצבית וספירת הדנדריט (מרכיב בנוירונים), מה שמרמז כי הטיפול אינו רק סימפטומטי, אלא משנה את התקדמות המחלה במודל העכבר".
אתגרי תרגום קליני
למרות התוצאות המעודדות הללו, הדרך ליישום קליני של תרכובת זו עדיין ארוכה ומורכבת. פיתוח תרופה חדשה כרוך בתהליך קפדני הכולל שלבים מרובים: ממחקר ראשוני ובדיקה פרה-קלינית וכלה במחקרים קליניים עם חולים ולבסוף, אישור רשויות הבריאות. במהלך תהליך זה, על התרופה להעביר תקנות בטיחות ויעילות מחמירות, דרישה הדורשת לעיתים קרובות עשרות שנים של מחקר והשקעה פיננסית ניכרת.
במובן זה, הפטנט למתחם מורשה לחברת תרופות אמריקאית לקידום התקדמותו בשלב הניסויים הפרה -קליניים והקליניים. חברי צוות המחקר, בראשות הפרופסורים סנטיאגו ווזקז ומרצ'ה פאלס, עוקבים אחר הפרויקט בחברה כיועצי מומחים. החוקרים מסכמים כי "שיתוף פעולה זה יאפשר לנו להמשיך להשתתף, שכן ה- UB, בהתפתחות התרכובת החדשה לטיפול בפתולוגיות הקשורות לדלקת נוירואין".
