חלבונים שהושארו מאחור על ידי COVID-19 זמן רב לאחר ההדבקה הראשונית עלולים לגרום לרמות הקורטיזול במוח לצנוח, להבעיר את מערכת העצבים ולהניע את תאי החיסון שלה להגיב יתר כאשר מתעורר גורם לחץ נוסף, על פי מחקר חדש על בעלי חיים של מדעני אוניברסיטת קולורדו בולדר .
המחקר, שפורסם בכתב העת התנהגות מוח וחסינותשופך אור חדש על מה שעשוי לעמוד בבסיס התסמינים הנוירולוגיים של Long COVID, תסמונת בלתי פתירה המשפיעה על עד 35% מהנדבקים בנגיף.
הממצאים מגיעים בזמן ש-COVID עושה קאמבק מרשים בקיץ, כאשר המקרים עלו ב-84 מדינות ומספר רב של ספורטאים בעלי פרופיל גבוה באולימפיאדת פריז נבדקו חיוביים.
המחקר שלנו מצביע על כך שקורטיזול נמוך עשוי לשחק תפקיד מפתח בהנעת רבים מהשינויים הפיזיולוגיים הללו שאנשים חווים עם Long COVID."
מתיו פרנק, דוקטורט, מחבר ראשי, עמית מחקר בכיר במחלקה לפסיכולוגיה ומדעי המוח ב-CU Boulder
מחקרים קודמים הראו שאנטיגנים של SARS-CoV-2, חלבונים ממריצים את מערכת החיסון שנשפו על ידי הנגיף הגורם ל-COVID-19, נשארים בזרם הדם של חולי COVID-ארוך עד שנה לאחר ההדבקה. הם זוהו גם במוחם של חולי COVID שמתו.
כדי לחקור כיצד אנטיגנים כאלה משפיעים על המוח ומערכת העצבים, צוות המחקר הזריק אנטיגן בשם S1 (תת-יחידה של חלבון ה"ספייק") לנוזל השדרה של חולדות והשווה אותם לקבוצת ביקורת.
לאחר 7 ימים, בחולדות שנחשפו ל-S1, רמות ההורמון קורטיקוסטרון דמוי הקורטיזול צנחו ב-31% בהיפוקמפוס, אזור המוח הקשור לזיכרון, קבלת החלטות ולמידה. לאחר 9 ימים, הרמות ירדו ב-37%.
"תשעה ימים הם זמן רב בתוחלת החיים של חולדה", אמר פרנק, וציין שחולדות חיות בממוצע שנתיים עד שלוש.
הוא מציין שקורטיזול הוא אנטי דלקתי קריטי, עוזר להמיר דלק לאנרגיה וחשוב לוויסות לחץ הדם ומחזור השינה-ערות ולשמירה על התגובה החיסונית לזיהום. מחקר אחד אחרון הראה שאנשים עם Long COVID נוטים לרמות קורטיזול נמוכות. כך גם אנשים עם תסמונת עייפות כרונית, כך עולה ממחקר.
"לקורטיזול יש כל כך הרבה תכונות מועילות שאם הוא מופחת יכולות להיות לזה שורה של השלכות שליליות", אמר פרנק.
בניסוי אחר, החוקרים חשפו קבוצות שונות של חולדות לגורם לחץ חיסוני (חיידק מוחלש) וצפו בקצב הלב, הטמפרטורה וההתנהגות שלהן וכן בפעילות של תאי חיסון במוח הנקראים תאי גליה.
הם גילו שקבוצת החולדות שנחשפו בעבר לחלבון COVID S1 הגיבה הרבה יותר חזק לגורם הלחץ, עם שינויים בולטים יותר באכילה, שתייה, התנהגות, טמפרטורת הגוף וקצב הלב, יותר דלקת עצבית והפעלה חזקה יותר של גליה. תאים.
"אנחנו מראים לראשונה שחשיפה לאנטיגנים שהנגיף הזה השאיר אחריו יכולה למעשה לשנות את התגובה החיסונית במוח כך שהיא מגיבה יתר על המידה לגורמי לחץ או זיהום הבאים", אמר פרנק.
הוא מדגיש כי המחקר היה בבעלי חיים וכי יש צורך במחקר נוסף כדי לקבוע האם וכמה נמוך קורטיזול עלול להוביל לתסמיני COVID ארוכים באנשים.
אבל הוא משער שהתהליך עשוי להתנהל בערך כך: אנטיגנים של קוביד מורידים קורטיזול, המשמש לשמירה על תגובות דלקתיות לגורמי לחץ במוח. ברגע שמתעורר גורם לחץ – בין אם זה יום רע בעבודה, זיהום קל או אימון קשה – התגובה הדלקתית של המוח משתחררת ללא גבולות אלה ותסמינים חמורים חוזרים לזעוק.
אלה עשויים לכלול עייפות, דיכאון, ערפל מוחי, נדודי שינה ובעיות זיכרון.
פרנק אמר שהוא בספק אם טיפולי קורטיזול לבדם יכולים להיות טיפול יעיל ל-Long COVID, מכיוון שהם לא יגיעו לשורש ויבואו עם שורה של תופעות לוואי.
במקום זאת, הממצאים מצביעים על כך שזיהוי וצמצום גורמי לחץ שונים עשויים לסייע בניהול הסימפטומים.
לשרש את מקור האנטיגנים – כולל מאגרי רקמות שבהם פיסות נגיפים ממשיכות להסתתר – עשויה להיות גם גישה שכדאי לחקור, הוא מציע.
המחקר מומן על ידי עמותת PolyBio Research Foundation. מחקר נוסף מתבצע.
"ישנם אנשים רבים בחוץ הסובלים מהתסמונת המתישה הזו. המחקר הזה מקרב אותנו להבין מה קורה מבחינה נוירו-ביולוגית ואיך קורטיזול עשוי לשחק תפקיד", אמר פרנק.
