מחקר חדש של USC מציע תובנה בלתי נראית כיצד המוח מעביר הילוכים. החוקרים גילו כי היכולת המולדת שלנו לבצע שינויים מהירים בתפקוד המוטורי היא תוצאה של מנגנון מוח ייחודי.
בעולם הגבוה של ה- NBA, אנו צופים ביראת כבוד כאשר השחקן האהוב עלינו מתגים בצורה חלקה מהבהב עין. פתאום מגן על פריסה מושלמת. היורה משנה מסלול אמצע אוויר, ועובר לחבר צוות פתוח לפינה שלוש.
לבני אדם יש יכולת מדהימה לעבור במהירות בין פעולות מוטוריות שונות כאשר החיים זורקים לנו כדור עקומה. אתה מושיט יד לפתח דלת אבל פתאום רואה שאתה חייב לדחוף לצאת. בתנועה, עליכם לחשוב מהר כדי להשתנות מהאיץ להתחמקות או בלימה כדי למנוע מכשול. פונקציית המוח שעוזרת לנו להחליף קורס הייתה נושא לוויכוח מדעי נרחב, כאשר שאלת המפתח היא האם התפקוד בו המוח משתמש כדי לעזור לנו להחליף הילוכים הוא זהה שהוא משתמש בו כדי לעצור את התנועה שלנו.
מחקר חדש ממחלקה להנדסה ביו -רפואית של Alfred E. Mann של USC, ריתם מודל מתמטי מורכב כדי לחשוף כי מתג זה אינו הרחבה של עצירה אלא פעולה ייחודית המדכאת באופן פעיל את הקודם, ומאפשרת מעבר חלק ליעד החדש. צוות המחקר צפה גם בחולים של פרקינסון שמילאו משימות משחקי וידאו פשוטות על מנת ללמוד את המנגנון בפעולה. המחקר פורסם בכתב העת PLOS ביולוגיה חישוביתשופך אור חדש על האופן בו המוח שלנו בוחר, עצור ועבר בין פעולות.
הסופר הראשי Vasileios Christopoulos, עוזר פרופסור להנדסה ביו -רפואית, אמר כי בעוד שמסלול מעבר עשוי להיראות כמו תהליך מולד לבני אדם, המורכבות של איך זה מופעל במוח הייתה תעלומה.
באופן מסורתי, פסיכולוגים מאמינים כי מיתוג הוא הרחבה של עצירה. זה מה שאנחנו מכנים 'לך, תפסיק, לך.' אתה הולך. אתה עוצר ואתה עובר לפעולה החדשה. עם זאת, אנו מאמינים כי – במיוחד כשאתה צריך לבצע משהו ממש מהיר – המוח שלך לא עושה את זה. במקום זאת, הפעולה החדשה מדכאת את הפעולה הנוכחית שלך מבלי להשתמש במנגנון אחר כדי לעכב אותה. עצירה ומיתוג הם שני תהליכים מוטוריים קוגניטיביים שונים. "
Vasileios כריסטופולוס, סופר מוביל
כריסטופולוס אמר כי התפקיד היה בסיסי להבנה מנקודת מבט מדעית, בהתחשב בכך שבני אדם מעבירים ומווסתים את מעשיהם בכל רגע ביום.
"מנקודת מבט קלינית, אם אנו מבינים כיצד המוח מסדיר פעולות, ואם אנו מבינים כיצד פרקינסון משפיע על מנגנונים אלה, אנו יכולים ליצור טיפולים קליניים טובים יותר לחולים", אמר כריסטופולוס. "יש גם את הפרספקטיבה ההנדסית. אם נוכל ליצור מודל של המוח שמייצר פעולות, נוכל ליצור מערכות רובוטיות בהשראת ביולוגית, כמו מכוניות אוטונומיות, על סמך האופן בו המוח למעשה מווסת את הפעולות הללו."
כדי לאמת את ההשערה שלהם כיצד המוח מחליף פעולות, צוות המחקר השתמש בגישה תלת-ממדית. ראשית, הם בנו מודל חישובי של המוח, שמטרתו לדמות כיצד המוח מחליט איזו פעולה לבצע, כיצד הוא מעכב פעולה מתמשכת וכיצד הוא יוזם פעולה חדשה כאשר ההקשר משתנה. לאחר מכן הם השתמשו במשתתפים אנושיים כדי לבצע משימות הכרוכות בהגעה, עצירה והחלפת תנועות. הצוות השווה את התנהגותם המוטורית של המשתתפים לדפוסי המנוע המדומים שנוצרו על ידי המודל. לבסוף, הצוות עבד עם חולי פרקינסון בסידרס סיני ובמרכז הרפואי של אוניברסיטת טקסס דרום -מערבית כדי לראות את המנגנון בפעולה באמצעות פעילות מוחית מוקלטת של המטופלים.
המחבר המשותף של כריסטופולוס על העיתון הוא יו"ר המחלקה לנוירוכירורגיה במרכז הרפואי Southwestern, נאדר פורטיאן. שאן ז'ונג, חוקר פוסט -דוקטורט במחלקת אלפרד א. מאן, פיתח את המודלים החישוביים ורכש וניתח את נתוני ההתנהגות למחקר.
תובנה חדשה זו לגבי אחד ההיבטים היסודיים של שליטה מוטורית אנושית יכולה להיות התפתחות חיונית עבור 90,000 האמריקאים שאובחנו עם מחלת פרקינסון מדי שנה. חולי פרקינסון מתמודדים עם זמני תגובה ארוכים יותר ועיכובים כאשר הם רוצים ליזום תנועה, לעומת אלה מאיתנו שאינם חיים עם הפרעות נוירולוגיות מורכבות.
קבוצה זו של חולים הייתה מעניינת את צוות המחקר של USC Viterbi מכיוון שהטיפול שלהם כרוך בגירוי מוחי עמוק של האזורים התת -קליפתיים השולטים בתפקוד המוטורי – הזדמנות עיקרית לרשום פעילות מוחית כדי להבין טוב יותר את התהליכים המורכבים של ויסות מוטורי באזור זה.
כריסטופולוס אמר שכאשר החולים בקבוצות הבדיקה עוברים את הליך גירוי המוח העמוק, המנתח ניגש לאזור זה דרך חור בור, ומכניס אלקטרודה ארוכה המאפשרת במקביל לעקוב אחר פעילות המוח בזמן שהם ערים במהלך הטיפול. הנוהל נועד לטפל ברעידות הקשורות לפרקינסון על ידי גירוי הגרעין התת-אלמי או אזור STN, אותו תיאר כריסטופולוס כמערכת הבלימה הטבעית של המוח, מרכיב מכריע במנגנון הבגדיות.
"ככה המוח שלנו מפסיק את מעשינו. למשל, כולנו חווינו את התחושה הזו כשאתה קופא בגלל שאתה מפחד או מופתע," אמר כריסטופולוס. "מה שקורה לאזור זה במוח בו אתה מפחד הוא שהוא שולח אות למוח כדי לעצור מייד את כל מה שאתה עושה. עבור חולי פרקינסון, אזור זה הוא היפראקטיבי ויוצר רעידה וברדיקינציה (תנועה האטה)."
"המטופלים ערים וניתנים להם ג'ויסטיק. אנו מראים להם את המסך, ואנחנו מראים להם משימות הכרוכות בהגעה למטרות, הפסקת פעולה והעברת פעולה ממטרה אחת לשנייה," אמר כריסטופולוס. "אז, השלב הבא הוא לקחת את הנתונים האלה מהנוירוכירורגים ולנתח אותם. אנו הולכים לראות עד כמה התחזיות של המודל המדומה שלנו הם למה שקורה בפועל במוח."
כריסטופולוס אמר כי לעבודה הייתה ערך קליני נוסף. מעקב אחר האופן בו חולי פרקינסון מתפקדים בזמן גירוי מוח עמוק וכיצד הטיפול משפיע על המוח יכול לעזור לקלינאים להימנע מתופעות לוואי בלתי מוגבלות ולשפר את הטיפולים בחולים.
על ידי רתימת המודל החישובי שלהם הנתמך על ידי ניסויים מעוצבים בקפידה, כריסטופולוס וצוותו ממשיכים לחשוף את המנגנונים העצביים המורכבים העומדים בבסיס הפונקציות הקוגניטיביות החיוניות ביותר שלנו, מה שסלל את הדרך לתגליות ויישומים חדשים.
המחקר נתמך על ידי פרס NIH U01 שכותרתו "דוגמנות ומיפוי רשתות ויסות פעולה אנושיות".
