מחקר שפורסם לאחרונה ב גנים ומחלות מדגיש את התפקיד המכריע של היעד של היונקים של מסלול Rapamycin (mTOR) בהתקדמות נפרופתיה סוכרתית (DN) ובוחן את הפוטנציאל שלה כיעד טיפולי. מחקר זה מספק תובנות משמעותיות לגבי המנגנונים העומדים בבסיס DN ומציע כיוונים פוטנציאליים לאסטרטגיות טיפול יעילות יותר.
נפרופתיה סוכרתית נותרה סיבוך משמעותי של סוכרת וסיבה מובילה למחלות כליות בשלב הסופי ברחבי העולם. למרות ההתקדמות בניהול סוכרת, אין טיפולים שוטפים ביעילות או הפוך נזק לכליות הקשורות ל- DN. מחקר זה מתמקד באופן שבו מסלול ה- mTOR משפיע על תאי כליות מרכזיים בהתקדמות DN, ומספק הבנה מקיפה של תפקידו בנזק בכליות.
המחקר מגלה כי הפעלה מוגזמת של mTOR תורמת לפגיעה בכליות על ידי עיכוב אוטופאגיה, הגברת הלחץ החמצוני וקידום דלקת. הוא בוחן את ההשפעה של mTOR על פודוציטים, תאים מזנגיאליים גלומרולריים, תאי אפיתל צינוריים כלייתיים ותאי אנדותל גלומרולריים – כל אחד מהם ממלא תפקיד מכריע בתפקוד הכליות. בנוסף, נבדקת מעורבותם של מקרופאגים ולימפוציטים T, ושופכת אור על תפקידה של מערכת החיסון בהתקדמות DN.
יתר על כן, המחקר סוקר את ההתקדמות האחרונה באסטרטגיות לטיפול ב- DN הממוקדות ל- MTOR. סמים כמו Rapamycin הוכיחו פוטנציאל במודלים פרה -קליניים, ומציעים דרכים מבטיחות לטיפולים עתידיים. עם זאת, נותרו אתגרים, כולל הצורך לאזן בין עיכוב mTOR עם תפקוד מערכת החיסון ובריאות מטבולית.
כאשר מקרי נפרופתיה סוכרתית ממשיכים לעלות, מחקר זה מדגיש את הדחיפות בפיתוח טיפולים ממוקדים. הממצאים תומכים בחקירות קליניות נוספות בתרופות למקדת mTOR כדי להעריך את היתרונות הפוטנציאליים שלהן בניהול DN.
