חוקרים מאוניברסיטת קווינסלנד גילו מנגנון ב-DNA המווסת כיצד מוטציות הגורמות למחלות עוברות בתורשה.
ד"ר אן האן ו פרופסור חבר סטיבן צורין מ-UQ's מכון המוח של קווינסלנד אמר כי הממצאים יכולים לספק דרך טיפולית מבטיחה לעצור את הופעתן של מחלות תורשתיות וקשורות לגיל.
"DNA מיטוכונדריאלי חיוני לתפקוד התא", אמר ד"ר האן.
"אבל ככל שאנו מזדקנים זה עובר מוטציה, תורם למחלות כמו דמנציה, סרטן וסוכרת.
"הצוות שלנו זיהה 2 אנזימים המווסתים שינוי כימי – מתילציה של אדנין או 6mA – ב-DNA המיטוכונדריאלי על פני מינים שונים, כולל בני אדם."
"הסרת השינוי הזה מובילה להצטברות בלתי מבוקרת ולהורשה של מוטציות ב-DNA", אמר ד"ר האן.
"המחקר שלנו מראה שהשינוי ב-6mA שולט על המוטציות הללו, מה שמצביע על כך שהגברת רמות של 6mA יכולה להאט את התקדמות המחלה."
המושג אפיגנטיקה הוא תחום מחקר מתפתח החושף כיצד גורמים סביבתיים כגון חוויות בילדות, יכולים להשפיע על ביטוי גנים.
זה מאתגר את האמונה הישנה שגנים הם בלתי הפיכים.
ד"ר האן אמר שהמחקר מגשר על הפער בין גנטיקה לאפיגנטיקה.
"זה מראה כיצד הסימן האפיגנטי הזה שומר מפני מוטציות הגורמות למחלות ומבטיח המשכיות של תאים בריאים", אמרה.
ד"ר צורין אמר ששינוי אפיגנטי חיוני לא רק לבריאות הפרט אלא גם לשמירה על השלמות הגנטית של הדורות הבאים.
"הגילוי שלנו בוצע ברובו באורגניזם המודל סי elegansותאים שגדלו במעבדה", אמר.
"הצוות בוחן כעת האם קיימים מנגנונים דומים בבני אדם וכיצד הם עשויים להשפיע על תוצאות המחלה.
"למחקר הזה יש השלכות עצומות ומציע נקודת מבט חדשה על גורמים גנטיים ואפיגנטיים בבריאות ובמחלות."
מאמר המחקר פורסם ב מטבוליזם של תאים.
