מחקר חדש הראה שבניגוד לכמה מחקרים קודמים, רמות נמוכות של ליפופרוטאין (א) – חבילה של שומנים וחלבונים בדם – אינן גורמות לסוכרת מסוג 2.
הממצאים עשויים להקל על החשש שתרופות שמטרתן הפחתת ליפופרוטאין (a) (המכונה Lp(a)) עשויות להגדיל את הסיכון של חולים לסוכרת. ידוע שרמות גבוהות של Lp(a) מגבירות את הסיכון למגוון מחלות לב וכלי דם, כגון עורקים סתומים, התקף לב ושבץ, ולכן הרופאים בדרך כלל מנסים להפחית את Lp(a) אך עשויים להיות מודאגים מקשר אפשרי עם סוּכֶּרֶת.
במחקר שהציג פרופסור תדיאוש אוסדניק מהאוניברסיטה הרפואית של שלזיה בקטוביץ, פולין, בקונגרס ה-ESC היום ופורסם במקביל ב- סוכרת קרדיווסקולריתחוקרים השתמשו בשיטה גנטית הנקראת רנדומיזציה מנדלית (MR) כדי להראות שלמעשה, רמות גבוהות של אינסולין בצום (היפריינסולינמיה) הן שגורמות להפחתה ב-Lp(a). היפראינסולינמיה מובילה להתפתחות טרום סוכרת וסוכרת מסוג 2.
פרופ' אוסדניק אמר בקונגרס: "הממצאים שלנו מצביעים על כך שהיפר-אינסולינמיה, המופעלת כתוצאה מתנגודת לאינסולין, יכולה להסביר חלקית את הקשר ההפוך בין ריכוזי Lp(a) נמוכים לסיכון מוגבר לסוכרת מסוג 2. הם מראים שלאינסולין המיוצר על ידי הגוף יש נטייה קלה להפחית את רמות Lp(a)."
פרופ' אוסדניק ומסייג' בנאך, פרופסור לקרדיולוגיה באוניברסיטת מדיאל בלודז', פולין, ובית הספר לרפואה של אוניברסיטת ג'ונס הופקינס, בולטימור, ארה"ב, פרסמו מחקר מוקדם יותר השנה (3) שהשתמש ב-MR כדי להראות שאין קורלציה בין ריכוזי Lp(a) חזויים גנטית על שכיחות סוכרת מסוג 2. עם זאת, הם רצו לחקור יותר מאחר והיו ראיות לכך שגורמים אחרים עשויים להיות מעורבים. MR היא שיטה המשתמשת בווריאציות מדודות בגנים העוברים בתורשה כדי לראות אם גורם סיכון מסוים (כגון Lp(a) נמוך) גורם להשפעה על הבריאות (במקרה זה, היפראינסולינמיה), ולא רק להיות קשור אליו, ומפחית הסבירות לסיבתיות הפוכה.
החוקרים השתמשו במידע מה-Biobank של בריטניה כדי לזהות וריאנטים גנטיים, הנקראים פולימורפיזמים חד-נוקלאוטידים או SNPs, שהיו קשורים מאוד לרמות האינסולין בצום. הם ערכו מספר ניתוחים סטטיסטיים כדי להבין את הקשר בין ה-SNPs לאינסולין בצום.
פרופ' בנך, שהיה גם בקונגרס ה-ESC, אמר: "הניתוחים שלנו מראים שרמות גבוהות יותר של אינסולין בצום חזוי גנטית גורמות לירידה בריכוז Lp(a), ואין עדות לסיבתיות הפוכה, שבה זה יהיה הפוך.
"השאלה כעת היא האם לתצפיות אלו עשויה להיות רלוונטיות קלינית חשובה כלשהי? ראשית, אנו יכולים לאשר שהקשר בין Lp(a) לסוכרת קיים, אך לא סביר ש-Lp(a) יהווה גורם סיכון להתפתחות סוכרת, שנית, הקשר התצפיתי בין Lp(a) נמוך וסיכון לסוכרת עשוי שלא להתורגם להשפעות שליליות אפשריות של טיפולים המפחיתים את רמות Lp(a) דרוש מחקר נוסף כדי לחקור זאת. "
פרופ' אוסדניק אמר: "למרות שטיפולים שמטרתם להפחית תנגודת לאינסולין, רמות גבוהות של אינסולין בדם ורמות סוכר גבוהות בדם עלולים להגביר את Lp(a), כמעט בטוח שהיתרונות הקרדיו-מטבוליים שלהם עולים על הסיכון הקרדיווסקולרי המוגבר הנגרם על ידי עלייה ב-Lp(a) זה מודגם על ידי העובדה ששליטה טובה ברמות הסוכר בדם משפרת את הישרדות המטופלים מכיוון ש-Lp(a) מוגבר הוא גורם סיכון עצמאי ומצטבר לתוצאות עבור חולים עם מחלת עורקים כליליים, עם ובלי סוכרת. כדי להפחית Lp(a) מוגבר."
פרופ' בנח סיכם: "המחקר הזה גם מראה בבירור שהמטופלים שלנו יכולים להיות מסובכים, ולעתים קרובות יש להם גורמי סיכון ומצבים רפואיים במקביל אחרים. אנחנו צריכים תמיד לנקוט בגישה הוליסטית לבריאותם, להסתכל גם על כל הגורמים האחרים האלה. אנחנו לא צריכים להיות ממוקדים רק על Lp(a), או רמות כולסטרול או סוכרת, אבל נסו לזהות את כל שאר גורמי הסיכון הקרדיו-וסקולריים. אנחנו צריכים להסתכל על כל החולה. זו הדרך היחידה להפחית מחלות לב וכלי דם במטופלים שלנו.
מגבלות המחקר כוללות: הוא הסתמך על נתוני סיכום מ-UK Biobank ולכן לא ניתן היה לנתח את ההשפעה של גורמים לא גנטיים שעלולים להשפיע על Lp(a), כגון מין, הורמונים או תזונה; ייתכן שהוטה הוצגה משום שהיא כללה חולים עם סוכרת; הנתונים הגיעו מאנשים ממוצא אירופאי, כך שאולי לא ניתן יהיה להכליל את הממצאים לאנשים בני עדות שונות; ורמות האינסולין והסוכר בדם מורכבות ומקושרות זו לזו, ולכן נדרש מחקר נוסף כדי להבין אם קיימות השפעות עקיפות של אינסולין על רמות Lp(a).
