Search
Chronic caffeine intake may impact brain chemistry in Parkinson

צריכת קפאין כרונית עלולה להשפיע על הכימיה במוח במחלת פרקינסון

צריכה קבועה גבוהה של קפאין משפיעה על תפקוד הדופמין בחולים עם מחלת פרקינסון, כך עולה ממחקר בינלאומי חדש בראשות אוניברסיטת טורקו ובית החולים האוניברסיטאי טורקו בפינלנד. צריכת קפאין לפני ביצוע הדמיית דופמין מוחית אבחנתית עשויה גם היא להשפיע על תוצאות ההדמיה.

ההשפעות של צריכה גבוהה ונמוכה של קפאין על הקישור לטרנספורטר הדופמין של המוח בחולים שאובחנו עם מחלת פרקינסון. קרדיט תמונה: אוניברסיטת טורקו

מחקרים קודמים הראו שצריכת קפאין קבועה קשורה בסיכון מופחת ללקות במחלת פרקינסון. עם זאת, קיים מחקר מוגבל על השפעות הקפאין על התקדמות המחלה בחולים שכבר אובחנו.

מחקר המשך בראשות אוניברסיטת טורקו ובית החולים האוניברסיטאי של טורקו (Tyks) בפינלנד בדק כיצד צריכת קפאין משפיעה על תפקוד הדופמין במוח לאורך תקופה ממושכת בחולים שאובחנו עם מחלת פרקינסון. תפקוד הדופמין של המוח הוערך באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת של פליטת פוטון בודדת (SPECT) למדידת קישור דופמין טרנספורטר (DAT).

"הקשר בין צריכה גבוהה של קפאין לבין סיכון מופחת למחלת פרקינסון נצפה במחקרים אפידמיולוגיים. עם זאת, המחקר שלנו הוא הראשון שמתמקד בהשפעות של קפאין על התקדמות המחלה ותסמינים ביחס לתפקוד הדופמין במחלת פרקינסון". אומר Valtteri Kaasinen, פרופסור לנוירולוגיה באוניברסיטת טורקו והחוקר הראשי של המחקר.

לצריכת קפאין לא הייתה השפעה על תסמיני פרקינסון

מחקר קליני השווה 163 חולים עם מחלת פרקינסון בשלב מוקדם ל-40 חולים בריאים. הבדיקות וההדמיה נערכו בשתי הזדמנויות עבור תת-דגימה, עם מרווח ממוצע של שש שנים בין פגישת ההדמיה הראשונה והשנייה. שינויים בקישור לטרנספורטר דופמין במוח הושוו לצריכת קפאין של החולים, שהוערכה הן על ידי שאלון מאומת והן על ידי קביעת ריכוזי הקפאין והמטבוליטים שלו בדגימות דם.

הממצאים גילו כי מטופלים עם צריכת קפאין גבוהה הראו ירידה גדולה יותר ב-8.3-15.4% בקשירת דופמין טרנספורטר בהשוואה לאלו עם צריכת קפאין נמוכה. עם זאת, סביר להניח שהירידה הנצפית בתפקוד הדופמין אינה נובעת מהפחתה גדולה יותר של נוירוני הדופמין בעקבות צריכת קפאין. במקום זאת, סביר יותר שזה יהיה מנגנון מפצה מופחת במוח שנצפה גם אצל אנשים בריאים בעקבות שימוש בקפאין ובממריצים אחרים.

בעוד שקפאין עשוי להציע יתרונות מסוימים בהפחתת הסיכון למחלת פרקינסון, המחקר שלנו מצביע על כך שלצריכה גבוהה של קפאין אין תועלת על מערכות הדופמין בחולים שכבר אובחנו. צריכה גבוהה של קפאין לא הביאה להפחתת הסימפטומים של המחלה, כמו שיפור בתפקוד המוטורי".

Valtteri Kaasinen, פרופסור לנוירולוגיה, אוניברסיטת טורקו

ממצא משמעותי נוסף של המחקר היה התצפית שמנה עדכנית של קפאין, למשל בבוקר מפגש ההדמיה, מעלה זמנית את ערכי ה-DAT מחייבים של האדם. זה עלול לסבך את הפרשנות של תוצאות הדמיית DAT מוחיות בשימוש קליני. תוצאות המחקר מצביעות על כך שחולים צריכים להימנע מצריכת קפה וקפאין במשך 24 שעות לפני שיעברו הדמיית DAT אבחנתית.

תוצאות המחקר פורסמו ב- תולדות הנוירולוגיה כתב עת ב-20 במאי 2024: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/ana.26957

דילוג לתוכן