אם זה נראה כאילו יותר אנשים שאתה מכיר מפתחים סוכרת, אתה צודק. מגפת הסוכרת לא נקראת לחינם: על פי איגוד הסוכרת האמריקני, מעל 10 אחוזים מהאוכלוסייה האמריקאית-38.4 מיליון סוכרת של אנשים עם סוכרת בשנת 2021, ו -1.2 מיליון אנשים נוספים מאובחנים מדי שנה.
סוכרת מסוג 2 מתרחשת כאשר גופך מפתח עמידות לאינסולין, ההורמון המסייע בוויסות רמות הגלוקוז בדם שלך. האינסולין מופרש על ידי תאי לבלב הנקראים תאי β, וב- T2D הם מעלים את ייצור האינסולין כדי לנסות לווסת את רמות הגלוקוז בדם, אך אפילו זה לא מספיק ותאי ה- β בסופו של דבר מתהות עם הזמן.
בזכות חשיבותם, מסת תאי ה- β התפקודיים, או המספר הכולל של תאי β ותפקודם, קובעים את הסיכון של האדם לסוכרת.
תאי β אינם הומוגניים אפילו בתוך יחיד יחיד ומורכבים מ"תת-סוגים "שונים, כל אחד מהם עם תפקוד הפרשה משלהם, כדאיותם ויכולת לחלק. במילים אחרות, לכל סוג תת-תאי β יש רמת כושר שונה, וככל גבוה יותר, כך ייטב.
כאשר מתפתחת סוכרת, משתנים הפרופורציות של כמה תת-סוגים של תאי β. אך נותרה שאלה מרכזית: האם הפרופורציות והכושר של תת-תאי β שונים ששונו על ידי סוכרת או האם השינויים האחראים למחלה?
Cue Guoqiang Gu, אמילי הודג'ס וקן לאו, חברי הסגל של ונדרבילט שיצאו לענות על שאלות אלה ועוד. עבודתם האחרונה, שפורסמה ב תקשורת טבעהוא צעד לקביעת האם ניתן לשפר את מסת תאי ה- β התפקודית כדי להפחית את הסיכון ל- T2D. גו ולאו הם פרופסורים לביולוגיה תאים והתפתחותית, והודג'ס הוא פרופסור חבר לביוכימיה.
לימוד תת-סוגים של תאי β הוא מאתגר. השיטה הנפוצה ביותר לחקרם נקראת "בדיקה סופנית של דגימות ברמות תאים יחיד", מה שאומר שמדענים יכולים לחקור רק תת-סוגים מסוימים של תאי β, ורק כאשר הם מפותחים במלואם, מה שמונע אותם מבחינת תת-תא ספציפי בשלבים שונים בבידול, התבגרות, התפשטות, אבן מוות, מוות ועוד.
אם הם היו יכולים לפקח על תאי β בשלבים מרובים, החוקרים יכולים להבין טוב יותר כיצד מצבי התאים נסחפים לאורך זמן או בתנאים פיזיולוגיים שונים.
GU, Hodges ו- LaU פיתחו שיטה שנמנעת מבעיה זו על ידי סימון בלתי ניתן להחלפה של תאי האבנים המולידים את תת-סוגי ה- β עם שילובי ביטוי גנים שונים. הסימנים אפשרו לחוקרים לעקוב אחר אותם תת-סוגים של תאי β לאורך זמן בשלבים שונים, מה שמאפשר להם להתמודד עם שאלות על תת-תאי β בביטחון.
THE תקשורת טבע נייר הניב שלוש תוצאות עיקריות:
- תאי אבות המולידים תאי β עם סמני ביטוי גנים שונים בעכברים עובריים מולידים תת-סוגים של תאי β עם רמות שונות של כושר בעכברים בוגרים. זה עוזר לחוקרים להבין כיצד מתעוררים תת-סוגים שונים של תאי β ויכולים לעזור להם יום אחד לתפעל תאי אבות להעדיף תת-סוגים מסוימים על פני אחרים ולהקטין את הסיכון לסוכרת.
- לחומרים המזינים שעכברי אם צורכים משפיעים ברורה על שיעור הכריכה הגבוהה לתתי-תאי β- תאים נמוכים בגורים שלהם. לדוגמה, כאשר עכברי אם היו בדיאטה עתירת שומן ובשמנת יתר, לגורים שלהם היו פחות תאי β שהגיבו טוב יותר לרמות הגלוקוז. מה שמודל זה להשמנה מראה הוא שהשמנת יתר של האם הגדילה את הסיכון לסוכרת לצאצאים. זה נותן למדענים ולקלינאים הבנה טובה יותר של הגורמים התורשתיים וההיסטוריה הרפואית האימהית שיכולים לנטות מישהו לסוכרת.
- תת-סוגי תאי ה- β המזוהים בעכברים מקבילים בלבלב האנושי. למעשה, נצפה כי תת-סוג ה- β- תאים שחזו שיש להם כושר גבוה יותר בבני אדם מופחתת בקרב חולים עם T2D. למרות שהממצאים ממחקרי בעלי חיים אינם תמיד חלים ישירות על בני אדם ובריאות האדם, תוצאות אלה מראות שתת-סוגים של תאי β בעכברים יכולים להועיל להבנת הביולוגיה האנושית והסיכון לסוכרת.
החוקרים מקווים כעת לחקור כיצד התבניות האפיגנטיות (סמני ביטוי הגנים שהוזכרו לעיל) בנויים ומתוחזקים בתת-סוגים שונים של תאי β וכיצד מטרידים דפוסים אלה משפיעים על כושר תאי β.
הודות למחקר זה ומחקר אחר, יתכן ויום אחד ליצור תוסף תזונה להריון שיכול להפחית את הסיכון לסוכרת לתינוקות. "
Cue Guoqiang GU, חבר סגל, אוניברסיטת ונדרבילט
שאלות נוספות נותרות ללא מענה שקשורות לטיפולים פוטנציאליים בסוכרת: האם מווסת מתילציה של DNA (סמן אפיגנטית) משפרת את האיכות התפקודית של תאים דמויי תאי גזע עובריים אנושיים? אם כן, האם ניתן להשתמש בתאים דמויי β- ו- β לטיפולי סוכרת מבוססי השתלה בהם חולי T2D מקבלים תאי β בעלי כושר גבוה יותר?
