מחקר של Rutgers מגלה כי פעילות גופנית מפעילה תאי מוח הקשורים לאינסולין, ועלולה לשפר את הקוגניציה ולהציע אסטרטגיות חדשות למניעת דמנציה
לִלמוֹד: שבועיים של פעילות גופנית משנה את החלבונים של שלפוחית תאי עצבית שלפוחית חוץ תאית ומגביל חלבונים ו- Pro-BDNF בקרב מבוגרים עם סוכרת טרוםו קרדיט תמונה: Oatawa/Shutterstock.com
מחקר שפורסם לאחרונה בפורסם ב תא מזדקן בוחן את ההשפעה של פעילות גופנית על ויסות לטווח הקצר של מסלולי אינסולין במעגלי מוח.
אינסולין והמוח
אינסולין הוא הורמון הורדת גלוקוז שממקד לרקמות ההיקפיות, ובמיוחד לשריר השלד ורקמות השומן. האינסולין מסתובב גם בכל המוח, בו הוא יכול להשפיע על תפקוד קליפת המוח וההיפותלמוס הקדם -פרונטלית, ששניהם אזורי המוח המעורבים בזיכרון ובקוגניציה.
סחר באינסולין מופחת במוח קשור להזדקנות ולסוכרת טרום סוכרת, מה שעלול להפחית את איתות האינסולין העצבי ו/או להוביל להתנגדות לאינסולין. למעשה, רגישות לאינסולין נחשבת לתכונה מרכזית של מחלת אלצהיימר ודמנציה קשורה (ADRD).
לחקור שינויים בשלפוחית החוץ-תאי העצבית (NEVS) יש פוטנציאל לספק תובנות חשובות לגבי הפתופיזיולוגיה של רגישות לאינסולין במוח, מכיוון שמקורם ב- NEV בנוירונים, לעבור את מחסום הדם-מוח וניתן לתפוס אותו מדם היקפי.
פעילות גופנית וקוגניציה
הוכח כי פעילות גופנית משפרת את התפקוד הקוגניטיבי על ידי הגדלת נפח החומר האפור או מניעת הצטמקותו, שמירה על זרימת המוח, שיפור הנשימה המיטוכונדרית והפחתת דלקת הנוירו -דלקת. לאחרונה דיווחו על החוקרים רגישות לאינסולין מוגברת משמונה שבועות של אימוני אימונים בקרב מבוגרים צעירים. באופן דומה, נצפו רמות גבוהות יותר של גורם נוירוטרופי שמקורו במוח (BDNF) ב- NEVs לאחר 16 שבועות של אימון.
למרות תצפיות אלה, לא ברור אם פעילות גופנית משפיעה על חלבוני איתות אינסולין בתוך NEVs או מגדילה את רמות ה- BDNF בקרב אנשים מבוגרים טרום-סוכרתיים.
על המחקר
פרדיאבטיות מאופיינות בצום רמות הגלוקוז בדם בין 100 ל 125 מ"ג/ד"ל, רמות הגלוקוז לאחר השעה של שעתיים בטווח של 140 עד 199 מ"ג/ד"ל, ו/או המוגלובין גליקוזילטי (HBA1C) בין 5.7-6.4%. כל משתתפי המחקר אובחנו כחולי סוכרת, כפי שהודגם על ידי מבחן סובלנות לגלוקוז של 75 גרם (GTT) שהוערך על פי קריטריוני איגוד הסוכרת האמריקני (ADA).
המחקר הנוכחי כלל 21 מבוגרים מבוגרים עם גיל ממוצע של 60 ומדד מסת גוף ממוצע (BMI) של 33.5 ק"ג/מ"ר. עם זאת, אף אחד מאותם אנשים לא עישן, אובחן כחולי קומורבידיות אחרות, או שנקבעו תרופות להורדת גלוקוז.
התעמלות התערבות אימונים
תכנית בת 12 שבועות בפיקוח של 12 שבועות של תרגיל רציף או מרווחים נפתחה, כאשר 13 ושמונה משתתפים בשני סוגי קבוצות האימונים, בהתאמה. בקבוצה הרציפה, כל מפגש נועד להשיג 70% מקצב הלב השיא (HRPEAK), לעומת 90% ו -50% מה- HRPEAK למשך שלוש דקות כל אחת בקבוצת האימונים המרווחים. כל מפגשי האימונים נמשכו 60 דקות כל אחד, כאשר יום שבע היה יום מנוחה.
הכושר האירובי ומשקל הגוף נמדדו לפני ואחרי התערבות האימון. בעזרת GTT של 75 גרם דרך הפה (OGTT), נמדד סובלנות גלוקוז של גוף גוף מלא נמדד כאזור הכולל שמתחת לעיקול (TAUC). הוערך גם המדד הפשוט של רגישות לאינסולין (SIIS).
מיד לפני OGTT ושעה אחת מההתחלה, נמדדו רמות NEV כדי לקבוע חלבון איתות אינסולין הקשור ל- NEV ורמות Pro-BDNF. ההבדלים ברמות החלבון בנקודות זמן אלה שיקפו את הגירוי של שחרור האינסולין על ידי ה- OGTT.
עוצמת התרגיל לא שינתה את מדידות ה- NEV. כתוצאה מכך הוערכו הקבוצות המשנה יחד בגלל ההשפעות על מסלול האינסולין.
שינויים באיתות האינסולין
לאחר פעילות גופנית נצפו צריכת חמצן גבוהה יותר (שיא VO2), רגישות לאינסולין היקפית וחמצון שומן, יחד עם משקל הגוף המופחת ושיפור סובלנות הגלוקוז של גוף מלא.
לאחר אימון אימונים, רמות ה- BDNF בתחילת ה- OGTT ירדו; עם זאת, לא התרחשו שינויים לאחר צריכת הגלוקוז. פעילות גופנית גם הגדילה את חלבון האינסולין שלאחר- OGTT בסימן חלבון במקביל להפחתה ביחס של פאקט לטאק בנקודה של השעה של הבדיקה. שינוי זה ב- TAKT לאחר צריכת הגלוקוז היה גבוה יותר לאחר אימון מאשר בתחילת הדרך.
חלבונים אחרים הקשורים ל- NEV כמו P-IRS-1-SER473, PJNK, P-ERK-1/2 או PP38 לא הראו שום שינוי לאחר אימון.
מסקנות
שבועיים של פעילות גופנית שינו את תגובות איתות האינסולין העצביות לבליעת גלוקוז והורידו פרו-BNDF בקרב מבוגרים עם סוכרת טרום, ובכך עלול להוריד את הסיכון ADRD. "
לאחר אימון אימונים, NEVs הכילו יותר טאק בתגובה לצריכת צום או צריכת גלוקוז לאחר הלידה ללא שינוי ב- PAKT. תצפית זו משקפת איתות אינסולין טוב יותר בנוירונים מוחיים ומשפרת את הרגישות לאינסולין במוח.
ממצאים אלה מאששים את הדיווח הקודם על עבודה כי שיפור הרגישות לאינסולין היקפי מוביל לספיגת גלוקוז רבה יותר על ידי רקמות היקפיות ופחות במוח. המוח עשוי להסתמך על חומצות שומן שמשתחררות מרקמות שומניות שנפרצו כתגובה להוצאות האנרגיה המוגברת ללא עלייה מקבילה בצריכת התזונה.
יש צורך במחקר נוסף כדי להבהיר את ההשפעות של צורות ומצבי פעילות גופנית שונים על מטעני חלבון NEV ותפקוד קוגניטיבי. למחקרים אלה יש פוטנציאל לתמוך בפיתוח התערבויות עתידיות שיכולות למנוע או לטפל ב- ADRD בחולים בסיכון גבוה אלה.