צוות מחקר בראשותו של ארווין פ. וגנר מהאוניברסיטה הרפואית של וינה גילה מנגנון מולקולרי שלא היה ידוע קודם לכן, התורם להתפתחות פסוריאזיס – ובו בזמן מייצג סמן ביולוגי פוטנציאלי לתפיסת טיפול חדשה. המחקר שפורסם ב-Cell Death & Differentiation מראה שחלבון ספציפי קושר חומצות שומן (FABP5) מניע פרופטוזיס, צורה מסוימת של מוות תאי, ומגביר תהליכים דלקתיים בעור. חסימת חלבון זה שיפרה משמעותית את השינויים בעור הקשורים בדרך כלל לפסוריאזיס.
עד כה, מחלת העור הדלקתית הכרונית פסוריאזיס הייתה קשורה לפעילות יתר של מערכת החיסון. כעת, הצוות המדעי בראשות ארווין וגנר (המחלקה לדרמטולוגיה ומחלקה לרפואת מעבדה, MedUni Vienna) וקזוהיקו מטסווקה (המרכז לחקר הסרטן, MedUni Vienna) עם הסופר הראשון Kamil Mieczkowski (המחלקה לרפואת מעבדה) הראה לראשונה ששינויים בחילוף החומרים השומנים של תאי העור תורמים באופן משמעותי גם להתפתחות חילוף החומרים של תאי העור.
ניתוחים מדעיים מראים שדגימות עור מחולי פסוריאזיס ומודל חיה מקביל מכילות רמות גבוהות משמעותית של חלבון קושר חומצות שומן FABP5, בעוד אנזים מגן מסוים (GPX4) ניתן לזיהוי ברמות מופחתות. לדברי החוקרים, חוסר איזון זה גורם למפל דלקתי דרך פרופטוזיס שאופייני לתמונה הקלינית של פסוריאזיס. במקביל, הצוות מצא שניתן להפחית באופן משמעותי את הדלקת בעור על ידי חסימה תרופתית של FABP5 ופרופטוזיס.
תוספת אפשרית לטיפולים אימונומודולטורים
התוצאות שלנו מראות שפסוריאזיס נגרמת לא רק מתגובה חיסונית שגויה, אלא גם משינויים במטבוליזם השומן של תאי העור".
ארווין פ. וגנר, האוניברסיטה לרפואה של וינה
"לכן, FABP5 יכול לשמש כסמן ביולוגי בעתיד לפיתוח טיפולים חדשים וממוקדים", מוסיף Kazuhiko Matsuoka. זה עשוי להועיל במיוחד לחולים שאינם מגיבים היטב לגישות אימונומודולטוריות קיימות כמו תרופות ביולוגיות.
החוקרים מדגישים גם ש-FABP5 יכול להיות חשוב לא רק לפסוריאזיס, אלא גם למחלות דלקתיות אחרות כמו אטופיק דרמטיטיס. מכיוון שפסוריאזיס קשורה לעיתים קרובות למחלות מטבוליות ולמחלות לב וכלי דם, תוצאות המחקר מספקות גם רמזים לגורמים נפוצים אפשריים למחלות אלו. דרושים מחקרים נוספים כדי להעמיק ולאשר את התובנות החדשות שהושגו לגבי הקשר בין חילוף החומרים של השומן לתהליכים דלקתיים.
