מחקר שפורסם בכתב העת דוחות מדעיים מגלה שעישון סיגריות יכול לעורר מוות אובדני של אריתרוציטים, מצב שעלול להגביר את הסיכון לאנמיה ולפגיעה במיקרו-סירקולציה.
מחקר: עישון קשור לאפריפטוזיס מוגבר, מוות אריתרוציטים אובדניים, בקבוצה גדולה המבוססת על אוכלוסייה. קרדיט תמונה: sruilk / Shutterstock
רקע כללי
עישון הוא הגורם המוביל לתחלואה ותמותה מוקדמת ברחבי העולם. עשן הטבק מכיל חומרים מזיקים רבים, ביניהם פחמן חד חמצני, פורמלדהיד, אצטלדהיד, בנזופירנים וניקוטין, שעלולים לחדור למחזור הדם באמצעות שאיפה ולגרום לסיבוכים קרדיווסקולריים. יתר על כן, פחמן חד חמצני יכול להיקשר להמוגלובין כדי ליצור קרבוקסיהמוגלובין, אשר מקטין את יכולת נשיאת החמצן של ההמוגלובין ובהמשך משרה השפעות היפוקסיות.
מחקרים קודמים שחקרו את השפעת העישון על מערכת תאי הדם האדומים מספקים תוצאות מעורבות. בעוד שחלק מהמחקרים מראים מדדי תאי דם אדומים גבוהים יותר במעשנים בהשוואה ללא מעשנים, חלקם מצביעים על כך שעישון יכול לגרום לאריפטוזיס. אפריפטוזיס הוא תהליך של מוות אריתרוציטים (תאי דם אדומים), המאופיין בהחצנה של פוספטידילסרין ובהתכווצות תאים.
במחקר עוקבה גדול זה המבוסס על אוכלוסייה, מדענים חקרו את ההשפעה של עישון על אפריפטוזיס ופרמטרים המטולוגיים חיוניים, כולל ספירת תאי דם אדומים, המטוקריט, המוגלובין, נפח תאי גוף גופני ממוצע (MCV), המוגלובין גופני ממוצע (MCH) וממוצע. ריכוז המוגלובין גופי (MCHC).
ללמוד עיצוב
המחקר הנוכחי כלל 2,023 משתתפים ממחקר העוקב הלאומי הגרמני (NAKO), הכולל יותר מ-205,000 משתתפים בוגרים ב-18 מרכזי מחקר במדינות שונות בגרמניה.
דגימות דם שנאספו מהמשתתפים נותחו עבור אפריפטוזיס ופרמטרים המטולוגיים. אריפטוזה נקבעה באמצעות ציטומטריית זרימה, ומדדי תאי דם אדומים נקבעו באמצעות מנתח המטולוגי.
תצפיות חשובות
מבין 2,023 משתתפים שנכללו במחקר, 1,000 היו לא-מעשנים, 418 היו מעשנים נוכחיים ו-605 היו מעשנים לשעבר.
הניתוח ההשוואתי בין הרגלי עישון לאריפטוזיס גילה כי למעשנים יש שיעור גבוה במידה בינונית של אריפטוזיס מאשר ללא מעשנים ומעשנים לשעבר. באופן ספציפי, מעשנים הראו אחוזים גבוהים ב-14% ו-19% של תאים אפריפטוטיים בהשוואה ללא מעשנים ומעשנים לשעבר, בהתאמה. עם זאת, לא נצפה הבדל משמעותי באפריפטוזיס בין לא-מעשנים למעשנים לשעבר.
יתר על כן, המחקר מצא קשר חיובי בין מספר הסיגריות המעושנות ביום לבין שיעור האפריפטוזיס. אסוציאציה זו נותרה זהה עבור מעשנים וגברים כאחד. עם זאת, לא נצפה קשר בין עומס העישון בשנה לשיעור האריפטוזה בכל אוכלוסיית המחקר.
ניתוח תת-קבוצות הכולל מעשנים לשעבר גילה קשר שלילי בין משך הפסקת העישון לשיעור האריפטוזה. גיל הגמילה מעישון והזמן שחלפו מאז הפסקת העישון זוהו כמנבאים משמעותיים לאפריפטוזיס אצל מעשנים לשעבר.
לגבי פרמטרים המטולוגיים, לא נצפה קשר בין אריפטוזיס לבין ספירת אריתרוציטים, המוגלובין, המטוקריט ו-MCV. עם זאת, היה קשר חיובי בינוני בין אריפטוזיס לבין MCH ו-MCHC.
לא נצפו הבדלים משמעותיים בספירת אריתרוציטים ובהמטוקריט בין מעשנים, לא מעשנים ומעשנים לשעבר. עם זאת, מעשנים הראו רמות גבוהות יותר של המוגלובין, MCV, MCH ו-MCHC בהשוואה לשאר.
המספר היומי של סיגריות מעושנות, משך העישון ועומס העישון השנתי הראו קשר חיובי בינוני עם המטוקריט, המוגלובין, MCV ו-MCH וקשר שלילי עם MCHC במעשנים הנוכחיים.
משמעות המחקר
המחקר מגלה שלמעשנים הנוכחיים יש שיעור גבוה יותר במידה בינונית של מוות אריתרוציטים אובדניים מאשר ללא מעשנים ומעשנים לשעבר. עם זאת, למרות מוות אריתרוציטים גבוה יותר, למעשנים יש מדדי אריתרוציטים גבוהים יחסית. זה מצביע על כך שלאריפטוזיס גבוה יותר אצל מעשנים אין השפעה שלילית לכאורה על מערכת תאי הדם האדומים הכוללת.
על פי הספרות הזמינה, מתח חמצוני ודלקת הנגרמים מעישון עשויים למלא תפקיד בגרימת אריפטוזה. גם פחמן חד חמצני הנשאף במהלך עישון נמצא כממריץ ישיר של אריפטוזיס. יתרה מכך, מסלול האיתות p38MAPK/Fas נמצא כמגביר את שיעור האריפטוזה במעשנים.
למרות מוות גבוה יותר של אריתרוציטים, המחקר מצא פחות ספירות אריתרוציטים בקרב מעשנים. זה יכול להיות בגלל אריתרופואיזיס משופרת (תהליך של ייצור אריתרוציטים חדשים) במעשנים כדי לפצות על אובדן אריתרוציטים בתיווך אפריפטוזיס.
כפי שציינו המדענים, כולל מספר רב של משתתפים הוא הכוח העיקרי של המחקר. עם זאת, מצב עישון מדווח על עצמו יכול להיות נתון להטיית דיווח. המדענים מצפים לחקור אם אפריפטוזיס מוגברת קשורה לסיכון גבוה יותר למחלות לב וכלי דם במעשנים.
