מחקר בינלאומי בראשותו של פאולו פיורינה מבית החולים לילדים בבוסטון ובשיתוף פעולה עם חוקרים מאוניברסיטת מילאנו מדגיש את ההשפעה המועילה של עיכוב קולטן המוות TMEM219 כדי להחזיר את הרירית במחלות מעי דלקתיות. הממצאים פורסמו היום ב כתב העת לחקירה קלינית.
פיורינה ועמיתיו הדגימו כי המצור הפרמקולוגי של TMEM219 מאותת דרך חלבון רקומביננטי המבוסס על החלק החוץ תאי של הקולטן TMEM219 מסוגל לשמר את יכולת החידוש העצמי של תאי גזע מעיים במודלים של דלקת במודלים של MODEL DETALITICAND MODER MODER ו- MANCE MODER ו- MANACE MANTACTION ו- MANACE. תוצאות אלה אושרו על ידי העיכוב הגנטי הסלקטיבי של TMEM219 על תאי גזע מעיים LGR5 in vivo, מה שאיפשר שימור התחדשות הרירית וריפוי במחלות מעי דלקתיות. לפיכך זה עשוי לייצג מנגנון חדש של מחלה בו TMEM219 הפעלת יתר גורמת למוות של תאי גזע מעיים ומונעת התחדשות רירית במהלך דלקת.
איתות חדש זה מסוגל לשלוט על גורלם של תאי גזע במעי ולווסת את הישרדותם. המחקר מראה כיצד מנגנון חדש זה של מחלה, שהוא פעיל יתר במעי במהלך דלקת, מסוגל לשלוט על התחדשות עצמית של הרירית, במיוחד במחלות מעי דלקתיות. הפרעה של ציר זה בקרב חולים עם IBD ובלתי מגיבה לטיפול או עם מחלה פעילה מעלה כי איתות TMEM219 עשוי למנוע ריפוי רירית ולכן מפעיל השפעה מזיקה המחמירה את מצב המחלה. "
פאולו פיורינה, מדען חבר בבית החולים לילדים בוסטון, אגף נפרולוגיה ומרצה בבית הספר לרפואה הרווארד
מחקרים קודמים שנערכו על ידי אותה קבוצת חוקרים הדגישו את חשיבות האיתות IGFBP3 / TMEM219 בהקשר של סוכרת, במיוחד על תאי בטא המייצרים אינסולין. מחקר זה מרחיק לכת ומזהה את אותות TMEM219 כמנגנון חדש של מחלה בקוליטיס.
"האפשרות להקים מחדש יכולות התחדשות עצמית של תאי גזע מעיים ולקדם ריפוי רירית במהלך קוליטיס היא בעלת חשיבות יוצאת דופן עבור חולים עם מחלת מעי דלקתית, במיוחד באלה שאינם מגיבים לטיפול הנוכחי בו המחלה חוזרת בתדירות גבוהה, והניתוח נדרש בסופו של דבר", אומר פיורינה.
