מדעני מוח ב- Scripps Research מצאו שעיכוב נוירונים המעורבים בתגובת הלחץ של הגוף עשוי להפחית את צריכת האלכוהול אצל אנשים הסובלים מהפרעת דחק פוסט טראומטית (PTSD) והפרעת שימוש באלכוהול (AUD) – גם אם הם עדיין חווים חרדה הקשורה לטראומה .
הממצאים פורסמו ב-21 במרץ ב פסיכיאטריה מולקולרית. התגליות הללו עוזרות להתיר את התפקיד המורכב שמתח וטראומה ממלאים בהפרעות נוירולוגיות כמו PTSD ו-AUD, ובמקביל גם מודיעות לפיתוח אפשרויות טיפול חדשות לאנשים שחווים את שני המצבים הללו בו זמנית.
חוויות טראומטיות בחיים יכולות להגביר את הפגיעות לשתיית אלכוהול ולהחמיר תסמינים של דיכאון וחרדה. אלכוהול משמש לעתים קרובות כאסטרטגיית התמודדות כדי לטשטש זיכרונות הקשורים לטראומה ולהפחית מצבים רגשיים שליליים".
מריסה רוברטו, דוקטורט, סופרת בכירה, יו"ר משפחת שימל וסגנית יו"ר המחלקה לרפואה מולקולרית
PTSD ו-AUD הם לעתים קרובות נלוות, ולכן הבנת המנגנונים הנוירולוגיים הבסיסיים שלהם במקביל היא חיונית. כ-6% מאוכלוסיית ארה"ב יפתחו PTSD בשלב מסוים, על פי המחלקה האמריקאית לענייני חיילים משוחררים, ולאנשים עם PTSD יש שכיחות של 30% לכל החיים של AUD. עם זאת, מעט טיפולים תרופתיים קיימים לטיפול בהפרעות יחד.
הצוות של רוברטו יצר בעבר מודל שבו חולדות מפתחות תסמינים דומים למה שחווים אנשים עם PTSD ו-AUD נלווים: תוקפנות, חרדה, עוררות יתר, הפרעה בשינה וצריכת אלכוהול מוגברת. במחקר חדש זה, הם השוו את החולדות הללו לאלה שלא הפגינו התנהגויות דמויות חרדה על ידי מתן גישה לכל קבוצה לאלכוהול ולמים.
בהשוואה לחולדות ללא לחץ, אלו שנלחצו הראו רמות גבוהות יותר של הורמוני סטרס היקפיים, וגנים שונים באמיגדלה המרכזית, כולל אחד המקודד לנוירופפטיד המכונה גורם משחרר קורטיקוטרופין (CRF), הוכחו גם הם כשינויים בלחץ. חולדות.
CRF קיים באמיגדלה המרכזית, חלק במוח שמשתנה על ידי שתייה מופרזת ואחראי לעיבוד פחד. מתח גורם לשחרור עצבי של CRF, אשר ממלא תפקיד מפתח בוויסות התגובות הפיזיולוגיות לרגש. מחקר קודם עם חולדות הראה שעיכוב נוירונים המבטאים CRF מפחית את צריכת האלכוהול.
לאחר שזיהו שהחולדות הלחוצות ביטאו רמות גבוהות יותר של CRF באמיגדלה, החוקרים עכבו נוירונים מייצרי CRF בקבוצת המתח. כצפוי, הם גילו שזה הפחית את צריכת האלכוהול – אבל זה לא הפחית את החרדה כפי שחשבו בתחילה.
"הופתענו לראות שהפנוטיפים של החרדה לא הופחתו בעת השתקת נוירונים המבטאים CRF באמיגדלה המרכזית, מה שמצביע על כך שגורמים אחרים של נוירופפטיד עשויים לשחק", אומר הכותב הראשון של המחקר, בריאן קרוז, PhD, פוסט-דוקטורט ב- מחקר סקריפס.
התוצאות מצביעות על כך ש-CRF משחק תפקיד בשימוש באלכוהול בקרב אלו עם PTSD ו-AUD נלווים. ובכל זאת, החוקרים מסכמים שמחקרים עתידיים צריכים לנתק את המנגנונים הנוירולוגיים מאחורי צריכת אלכוהול הקשורה ללחץ וחרדה הנגרמת מטראומה.
"הבנת הנוירוביולוגיה של PTSD-AUD היא המפתח לפיתוח אסטרטגיות התערבות עתידיות לתחלואה נלווית הרסנית זו", אומר רוברטו. "אנו משערים שנוירופפטידים אחרים בעלי תכונות אנטי-סטרס עשויים להיות מעורבים ב-PTSD-AUD."
