מחקר חדש חושף כיצד פרקינסון מתפשט מהמעי אל המוח, בעזרת תאי חיסון – המציעים אסטרטגיה טיפולית פוטנציאלית חדשה – במחקר על עכברים בראשות מדענים מהמכון לחקר הדמנציה הבריטי ב-UCL (University College London).
מדענים גרסו זה מכבר כי פרקינסון עשוי להתחיל במעיים. הסיבה לכך היא שאחד מאזורי המוח הראשונים שנפגעו במצב הוא הגרעין המוטורי הגבי של עצב הוואגוס, המתחבר ישירות למעי. אבל מדענים לא ידעו כיצד המצב מתפשט למוח.
המחקר החדש מזהה תפקיד מפתח עבור מקרופאגים במעיים – תא חיסון מיוחד הפועל כמגיב ראשון, אוכל או 'בולע' והורס פולשים מזיקים – בסיוע לחלבונים רעילים לעבור מהמעי אל המוח.
המחקר הראה שהפחתת מספר המקרופאגים במעיים הובילה להתפשטות מופחתת של חלבון רעיל ולשיפור התסמינים המוטוריים בעכברים. פורסם בכתב העת טֶבַע, וממומן על ידי יוזמת צ'אן צוקרברג, המחקר מציע גישה טיפולית פוטנציאלית חדשה לפרקינסון שיכולה לאפשר התערבות הרבה לפני הופעת התסמינים המוטוריים.
מחקרים קודמים מצאו שבין 50-90% מהאנשים עם פרקינסון היו תסמיני מעיים הרבה לפני שהחלו תסמיני התנועה שלהם, למשל חוו עצירות כרונית עשרות שנים לפני האבחנה. החולים מקובצים ל'גוף ראשון' ו'מוח-ראשון' בהתאם לנקודת ההתחלה של המחלה, כשהראשון מהווה כשני שלישים מהאנשים שנפגעו מפרקינסון.
במחקר החדש, המדענים בודדו אלפא-סינוקלאין שגוי מקופל, החלבון הרעיל המעורב בפרקינסון, ממוחם של אנשים שמתו עם פרקינסון. הם החדירו כמויות זעירות של אלפא-סינוקלאין שמקורו מהמטופל למעי הדק של עכברים ועקבו אחרי התפשטותו מהמעי אל המוח.
הם הראו שמקרופאגים במעיים בולעים אלפא-סינוקלאין, והחלו להראות סימנים של חוסר תפקוד במערכות הליזוזומליות שלהם, האחראי לפירוק חומר הפסולת של התא.
החוקרים גילו שהמקרופאגים סימנו אז לתאי T, שהם חלק מהתגובה החיסונית ההסתגלותית של הגוף. תאי T אלה "בהוראת המעיים" עוברים מהמעיים, אל המוח.
חשוב לציין, כאשר החוקרים דללו את מספר המקרופאגים במעיים לפני הזרקת אלפא-סינוקלאין למעי הדק של עכברים, הם גילו שהדבר גרם לרמות מופחתות של אלפא-סינוקלאין רעיל במוח, בהשוואה לביקורות בריאים (עכברים בקבוצת השוואה) – מה שמצביע על דרך טיפולית אפשרית: מיקוד לתאי החיסון הללו ולמנוע אותם מלהגיע למוח.
בשלב הבא, הצוות מתכנן לבחון מקרוב כיצד המערכת החיסונית בגוף משפיעה על המוח בדרכים שליליות, והאם ניתן לרתום זאת לפיתוח מטרות תרופות חדשות. הם גם יחקרו כיצד לנצל סמנים של דלקת בדם כאבחון מוקדם של פרקינסון.
המחקר שלנו מראה שתאי מערכת החיסון אינם עוברי אורח בפרקינסון; המקרופאגים הללו במעיים מגיבים, אם כי בצורה לא מתפקדת. זה מהווה הזדמנות לחשוב כיצד נוכל להגביר את תפקוד מערכת החיסון והתאים הללו, כך שיגיבו בצורה הנכונה ויסייעו להאט או לעצור את התפשטות המחלה".
ד"ר סויון הונג, מחבר משותף, ראש קבוצה במכון לחקר דמנציה בבריטניה ב-UCL
מחבר שותף, ד"ר טים ברטלס, מנהיג קבוצה במכון המחקר לדמנציה בבריטניה ב-UCL, אמר: "למחלות נוירודגנרטיביות יש מסלולים איטיים במשך עשרות שנים. הבנה כיצד פרקינסון מתחיל בגוף יכולה לאפשר לנו לפתח בדיקות דם פשוטות כדי לסנן אותו, ולאפשר אבחון הרבה לפני שהנזק למוח מתחיל. אם יש לו את היכולת לזהות את המוח ולמנוע את היכולת לזהות אפילו את המוח. השפעה על הנפגעים".
