Search
חשיפת המנגנונים הסלולריים של איחוד אנגרם ועידון הזיכרון

סמנים ביולוגיים של חלבון בנוזל עמוד השדרה מציעים הבטחה לאבחון מוקדם מתקדם של שיתוק על-גרעיני

שיתוק על-גרעיני מתקדם (PSP), הפרעה נוירולוגית מסתורית וקטלנית, בדרך כלל לא מאובחנת עד לאחר מותו של החולה וביצוע נתיחה. אבל כעת, חוקרים מאוניברסיטת סן פרנסיסקו מצאו דרך לזהות את המצב בעוד החולים עדיין בחיים.

מחקר המופיע ב נוירולוגיה ב-3 ביולי מצא דפוס בנוזל עמוד השדרה של חולי PSP, באמצעות טכנולוגיה חדשה עם תפוקה גבוהה שיכולה למדוד אלפי חלבונים בטיפה זעירה של נוזל.

החוקרים מקווים שהסמנים הביולוגיים של החלבון יובילו לפיתוח בדיקה אבחנתית וטיפולים ממוקדים כדי לעצור את המסלול הקטלני של המחלה.

ההפרעה חצתה את הרדאר של הציבור לפני 25 שנה, כאשר דאדלי מור, כוכב "10" ו"ארתור", שיתף את אבחנה ה-PSP שלו. לעתים קרובות זה נחשב בטעות למחלת פרקינסון, אך PSP מתפתח מהר יותר, והחולים אינם מגיבים לטיפולים בפרקינסון. רוב חולי ה-PSP מתים בתוך כשבע שנים לאחר שהחלו הסימפטומים שלהם.

אבחון הוא המפתח, מכיוון שהטיפולים עובדים בצורה הטובה ביותר בשלב מוקדם

מאמינים כי PSP מופעל על ידי הצטברות של חלבוני טאו שגורמים לתאים להיחלש ולמות. זהו סוג של דמנציה פרונטומפורלית (FTD) המשפיעה על קוגניציה, תנועה והתנהגות. סימני ההיכר שלו כוללים שיווי משקל ירוד עם נפילות תכופות לאחור וקשיים בהזזת עיניים למעלה ולמטה.

"בניגוד למחלת אלצהיימר, אין סריקות טאו, בדיקות דם או MRI המספקות אבחנה סופית של PSP. עבור חולים רבים המחלה אינה מורגשת", אמר מחבר בכיר חוליו רוג'אס, MD, PhD, מהמחלקה לנוירולוגיה של UCSF , מרכז זיכרון והזדקנות ומכון וייל למדעי המוח.

"כאשר תרופות חדשות יאושרו ל-PSP, הסיכוי הטוב ביותר עבור חולים יהיה קבלת טיפול בשלב המוקדם ביותר של המחלה כאשר הסיכוי הגבוה ביותר להיות יעיל", אמר.

חוסר היכולת לזהות PSP מעכב את הפיתוח של טיפולים חדשים, על פי הסופר הבכיר אדם בוקסר, MD, PhD, פרופסור מוסמך לזיכרון והזדקנות במחלקה לנוירולוגיה של UCSF, ומנהל הניסויים הקליניים של מחלת אלצהיימר ודמנציה פרונטומפורלית. תכנית.

"מחקרים קודמים הדגישו את הערך של מספר סמנים ביולוגיים של ניוון עצבי לא ספציפיים ב-PSP, אך היו להם רגישות וסגוליות מוגבלות לאבחון, במיוחד בשלב המחלה המוקדמת הקריטי הזו", אמר.

החוקרים מדדו את סמני החלבון הביולוגיים באמצעות טכנולוגיית התפוקה הגבוהה לניתוח חלבונים, המבוססת על מולקולות הנקשרות לחלבונים עם סלקטיביות וסגוליות גבוהות.

במחקר היו 136 משתתפים, עם גיל ממוצע של 70, וכלל מטופלים מ-UCSF וממוסדות אחרים עם תסמינים התואמים עם PSP, וכן מקרי PSP שאושרו בנתיחה. מדענים השוו סמנים ביולוגיים ממקרים אלה לחולים החיים, כמו גם למשתתפים בריאים ולמטופלים עם צורות אחרות של FTD.

החוקרים מצאו רמות נמוכות יותר של רוב החלבונים באלה עם PSP מאומת או חשוד, בהשוואה למשתתפים הבריאים במחקר. חתימת החלבון של מקרי ה-PSP שאושרו בנתיחה הייתה שונה גם מהמקרים שאושרו בנתיחה של צורות אחרות של FTD, כמו גם מהחולים החיים.

לכל אלו עם PSP מאומת או חשוד היו רמות גבוהות יותר של חלבונים הקשורים לניוון עצבי. החוקרים מצאו גם כמה חלבונים דלקתיים המתואמים עם חומרת המחלה וירידה בחלבונים הרלוונטיים למספר תפקודים קריטיים של תאי מוח שניתן לתמרן עם טיפולים עתידיים.

"עבודה זו שואפת ליצור מסגרת לשימוש בחלבונים חדשים שזוהו בניסויים קליניים עתידיים", אמרה המחברת הראשונה, איימי וייז, לשעבר מהמחלקה לנוירולוגיה של UCSF, ומרכז הזיכרון וההזדקנות, וכיום סטודנטית לרפואה ב-UC Davis. . "אנו מקווים להגיע לנקודה שבה סמן ביולוגי בודד, או פאנל של סמנים ביולוגיים מבדיקת דם או ניקור מותני, יכולים לספק תוצאות אבחנתיות ופרוגנוסטיות סופיות עבור PSP."

דילוג לתוכן