חוקרים זיהו לאחרונה סמן ביולוגי אוניברסלי חיוני לנוירובלסטומה של סרטן הילדות – ויעד חדש פוטנציאלי לטיפול.
נוירובלסטומה מהווה 15% מכלל מקרי המוות מסרטן ילדים והיא המקור השכיח ביותר לגידולי ילדות מחוץ לסרטן המוח. המחלה מתפתחת ברקמת עצב מוקדמת, בדרך כלל בבלוטת יותרת הכליה ובסביבתה, ופוגעת בדרך כלל בילדים מתחת לגיל חמש. למקרים בסיכון גבוה יש שיעור הישרדות לחמש שנים של 50% בלבד.
בהנהגת UC San Francisco, חוקרים חשדו שהאונקופרוטאין AF1q, הידוע כממלא תפקיד בלוקמיה והתקדמות גידול מוצק, עשוי להיות חשוב גם בגידולים ממקור עצבי. הם השתמשו במסד הנתונים של Cancer Cell Line Encyclopedia של מכון Broad כדי להשוות את ביטוי הגנים AF1q – כלומר, האם וכיצד משתמשים בגן לייצור חלבונים סרטניים – ב-37 סוגים שונים של מחלות ממאירות בילדים ובמבוגרים.
החוקרים השתמשו גם במסד הנתונים "Depmap" Cancer Dependency Map כדי לנתח את ההשפעה של השתקת גנים (כלומר מניעת ביטוי גנים) ועריכת גנים של קווי תאים סרטניים שונים.
AF1q, הם גילו, התבטא ברמות הגבוהות ביותר בנוירובלסטומה בהשוואה לכל סוגי הגידול האחרים. תאי נוירובלסטומה גם היו תלויים יותר ב-AF1q מכל שורת תאים אחרת. וכשהשתיקו AF1q בתאי נוירובלסטומה, נראה היה שזה יזם מוות של תאים ומחליש את התקדמות הגידולים. התוצאות פורסמו ב אונקוגן.
נראה שהמפתח לאופן שבו AF1q פועל בנוירובלסטומה, אמרה ג'ולי סבא, MD, אונקולוגית ילדים UCSF ומחברת מחקר בכירה, היא יכולתו לשמור על רמות תאיות גבוהות של N-myc, אונקופרוטאין נוסף הקשור לנוירובלסטומה בסיכון גבוה.
N-myc נחשב מזמן למטרה 'בלתי ניתנת למסחן' בנוירובלסטומה. אבל עכשיו אנחנו רואים ב-AF1q כעקב אכילס פוטנציאלי שאנחנו יכולים להשתמש בו כדי לערער את היעד הזה".
ג'ולי סבא, MD, אונקולוגית ילדים UCSF ומחברת מחקר בכירה
מחקרים עתידיים יתמקדו בקביעה כיצד AF1q מקיים אינטראקציה עם חלבונים תאיים אחרים ולאחר מכן שימוש במידע זה כדי למקד את הפעולות של AF1q בתאים סרטניים.
