צוות מחקר של אוניברסיטת אלברטה חשף סוג חדש של תרופות עם פוטנציאל למנוע או לטפל בזיהומים בהתפרצות ויראלית עתידית.
בעיתון, שפורסם השבוע ב טֶבַע, הצוות מדווח כי SARS-CoV-2 -; הנגיף שגורם ל-COVID-19 -; מפעיל מסלול בתאים שעוצר את ייצור הפרוקסיזומים ואינטרפרון, חלקי מפתח בתגובה החיסונית הרגילה. הצוות בדק בהצלחה סוג חדש של תרופות אנטי-ויראליות הממריצות ייצור אינטרפרון כדי להפוך את ההשפעה הזו.
טום הובמן, מחבר ראשי ופרופסור לביולוגיה של תאים בפקולטה לרפואה ורפואת שיניים, מסביר שאינטרפרון עוצר תאים נגועים לייצר יותר וירוסים על ידי כיבוי התא הנגוע, שלעיתים קרובות מביא למוות תאים, ולאחר מכן פועל על התאים שמסביב כדי למנוע אותם מלהיות נגועים.
המאמר מתבסס על מחקר מוקדם יותר של הצוות שלו שהראה כיצד HIV התפתח להפעלת מסלול האיתות Wnt/β-catenin בתאים כדרך למנוע מהגוף לייצר פרוקסיזומים, המעוררים ייצור אינטרפרון. החוקרים חשבו ש-SARS-CoV-2, וירוס RNA אחר, יפעל בצורה דומה כדי לנטרל את התגובה האנטי-ויראלית של הגוף.
לצורך המחקר, הצוות ניסה 40 תרופות קיימות המכוונות למסלול האיתות Wnt/β-catenin. רובם פותחו ונבדקו במקור לטיפול בסרטן, שלעתים קרובות מגיב לייצור אינטרפרון מוגבר. שלוש מהתרופות הפחיתו משמעותית את כמות הנגיפים שנמצאו בריאות, ואחת התרופות הייתה יעילה גם בהפחתת דלקות ותסמינים קליניים אחרים בעכברים.
ראינו, בחלק מהמקרים, הפחתה של פי 10,000 בכמות הנגיף שנוצר במבחנה, וכשנכנסנו למודל של עכבר, התרופות מנעו ירידה חמורה במשקל והעכברים החלימו הרבה יותר מהר".
טום הובמן, הסופר הראשי
במהלך התפרצות ויראלית, אנשים שאולי נחשפו או שכבר פיתחו תסמינים מוקדמים יעברו קורס בן ארבעה או חמישה ימים כדי לקדם את רמות הפרוקסיזום שלהם ולהגביל את חומרת והתפשטות המחלה.
"היופי בגישה הזו הוא שבהיעדר זיהום ויראלי, לא נוצר אינטרפרון", אומר הובמן. "אנו רואים שתרופות אלו עשויות לשמש כתרופות קו ראשון נגד וירוסים מתעוררים".
