כוויות שמש מיוחסות באופן מסורתי לנזק DNA שנגרם כתוצאה מ-UV. עם זאת, מחקר חדש של אוניברסיטת קופנהגן והאוניברסיטה הטכנולוגית נאניאנג, סינגפור, מגלה ש-RNA, מולקולה תאית חיונית נוספת, ממלא תפקיד מרכזי בהפעלת תגובות כוויות שמש חריפות.
נאמר לכולנו להימנע מאור שמש ישיר בין 12 בצהריים ל-15:00, לחפש צל ולשים קרם הגנה וכובע. עם זאת, רובנו חווינו כוויות שמש לפחות פעם אחת. העור הופך לאדום עז, מרגיש מגורה וזקוק לקירור.
אולי גם אמרו לך שכווית שמש פוגעת ב-DNA. אבל זו לא האמת המלאה, מסבירים החוקרים האחראים למחקר חדש שנערך באוניברסיטת קופנהגן ובאוניברסיטה הטכנולוגית נאניאנג, סינגפור (NTU Singapore).
"כוויות שמש פוגעות ב-DNA, מה שמוביל למוות של תאים ולדלקת. כך אומרים בספרי הלימוד. אבל במחקר הזה הופתענו לגלות שזו תוצאה של נזק ל-RNA, לא מה-DNA שגורם להשפעות האקוטיות של כוויות שמש". אומרת פרופסור עוזרת אנה קונסטנס ווינד מהמחלקה לרפואה סלולרית ומולקולרית, שהיא אחת החוקרים האחראיות למחקר החדש.
המחקר, "תגובת הלחץ הריבוטוקסית מניעה דלקת חריפה, מוות תאי ועיבוי אפידרמיס בעור מוקרן UV in vivo", פורסם ב- תא מולקולרי.
RNA דומה ל-DNA, אך בעוד ש-DNA קיים זמן רב, RNA הוא מולקולה חולפת יותר. סוג של RNA, המכונה RNA שליח (mRNA), מתפקד כ'שליח' הביניים הנושא מידע מה-DNA לייצור חלבונים – אבני הבניין הבסיסיות של מרכיבי התאים.
נזק ל-DNA הוא חמור מכיוון שהמוטציות יעברו לצאצאים של התאים, נזק ל-RNA קורה כל הזמן ואינו גורם למוטציות קבועות. לכן, נהגנו להאמין שה-RNA חשוב פחות, כל עוד ה-DNA שלם. אבל למעשה, נזקים ל-RNA הם הראשונים לעורר תגובה לקרינת UV".
אנה קונסטנס ווינד, פרופסור משנה, המחלקה לרפואה סלולרית ומולקולרית
המחקר החדש נערך על עכברים וכן על תאי עור אנושיים, והמטרה הייתה לתאר את ההשפעה של קרינת UV על העור ומה גורם לנזקים אלו. החוקרים מצאו כי אותה תגובה עורית לקרינת UV קיימת גם בעכברים וגם בתאים אנושיים.
מערכת מעקב מובנית לנזקי RNA
נזק ל-mRNA מעורר תגובה בריבוזומים (תסביכי חלבון ש"קוראים" את ה-mRNA כדי לסנתז חלבון), המתוזמר על ידי חלבון המכונה ZAK-alpha – מה שנקרא תגובת סטרס ריבוטוקסית – מראה המחקר החדש. ניתן לתאר את התגובה כמערכת מעקב בתוך התאים, אשר רושמת את נזקי ה-RNA, המובילה לאיתות דלקתי ולגיוס של תאי חיסון, אשר לאחר מכן מוביל לדלקת בעור.
"גילינו שהדבר הראשון אליו מגיבים התאים לאחר שנחשפו לקרינת UV הוא פגיעה ב-RNA, ושזה מה שמעורר מוות תאים ודלקת בעור. בעכברים שנחשפו לקרינת UV מצאנו תגובות כמו דלקת ו מוות של תאים, אבל כשהסרנו את הגן ZAK, התגובות הללו נעלמו, מה שאומר ש-ZAK משחק תפקיד מפתח בתגובת העור לנזק שנגרם כתוצאה מ-UV", אומר פרופסור סיימון. Bekker-Jensen מהמחלקה לרפואה סלולרית ומולקולרית, שהוא אחד החוקרים האחרים על המחקר. הוא מוסיף:
"אז אפשר לומר שהכל תלוי בתגובה האחת הזו, שעוקבת אחר כל תרגומי החלבון המתרחשים. התאים מגיבים לנזקי ה-RNA, מבינים שמשהו לא בסדר, וזה מה שמוביל למוות תאי".
תגובה מהירה ויעילה יותר
תוצאת המחקר משנה את ההבנה שלנו לגבי כוויות שמש ומנגנוני ההגנה של העור: שפגיעה ב-RNA מפעילה תגובה מהירה ויעילה יותר, המגינה על העור מפני נזקים נוספים.
"העובדה שה-DNA לא שולט בתגובה הראשונית של העור לקרינת UV, אלא שמשהו אחר עושה זאת ושהוא עושה זאת בצורה יעילה ומהירה יותר, היא ממש שינוי פרדיגמה", אומרת אנה קונסטנס ווינד.
עלינו להבין את התפקוד של נזקי RNA, שכן הוא עשוי בטווח הארוך לשנות את כל הגישה שלנו למניעה וטיפול בכוויות שמש.
"מחלות עור דלקתיות רבות מחמירות כתוצאה מחשיפה לשמש. לפיכך, הבנת האופן שבו העור שלנו מגיב ברמה התאית לנזקי UV פותחת את הדלת לטיפולים חדשניים עבור מצבי עור כרוניים מסוימים", אומר שותף לכותב ד"ר פרנקלין ז'ונג, עוזר פרופסור Nanyang ב בית הספר לרפואה Lee Kong Chian של NTU.
"הידע החדש הזה הופך את הדברים על הפוך. אני חושב שרוב האנשים מקשרים כוויות שמש עם נזק ל-DNA; זה ידע מבוסס. אבל עכשיו אנחנו צריכים לשכתב את ספרי הלימוד, וזה ישפיע על מחקר עתידי על ההשפעות של קרינת UV על העור". סיימון בקר-ג'נסן מסכם.