מחלת פרקינסון היא מחלה ניוונית עצבית הנגרמת על ידי אובדן של נוירונים המייצרים דופמין, נוירוטרנסמיטר המעורב בשליטה מוטורית ובתפקוד קוגניטיבי. ככל שהאוכלוסייה העולמית מזדקנת, מספר החולים במחלת פרקינסון גדל במהירות. מחלת פרקינסון נגרמת על ידי נזק נוירוני עקב ייצור מוגזם של מיני חמצן תגובתיים.
דיכוי יצירת מיני חמצן תגובתיים הוא חיוני מכיוון שהוא קטלני לנוירונים דופמינרגיים המנהלים נוירוטרנסמיטורים של דופמין. נכון לעכשיו, רק טיפול סימפטומטי זמין, ולכן יש צורך בפיתוח משטרי טיפול ושיטות מניעה.
למרבה המזל, פרופסור חבר אקיקו קוג'ימה-יואסה מבית הספר לתואר שני לחיי אדם ואקולוגיה של אוניברסיטת אוסקה הוביל קבוצת מחקר שאימתה את ההשפעה הפיזיולוגית של אקלוניה קאווה פוליפנולים, נוגדי חמצון של אצות, על מניעת מחלת פרקינסון.
במחקר זה, שני סוגים של בדיקות תפקוד מוטורי נערכו באמצעות עכברים ממודל מחלת פרקינסון שניזונו דרך הפה מנוגדי החמצון מדי יום במשך שבוע אחד ולאחר מכן קיבלו רוטנון. התוצאות הראו שתפקוד מוטורי, שהופחת על ידי רוטנון, שוחזר. כמו כן, חל שיפור בתפקוד המוטורי של המעי ובמבנה רירית המעי הגס, רקמה מיוחדת המכסה את המעי הגס.
יתר על כן, ניסויים תאיים באמצעות תאי מודל של מחלת פרקינסון אימתו את האינטראקציה הביוכימית של ההשפעה המניעתית של אקלוניה קאווה. תוצאות אימות הראו כי נוגדי החמצון מפעילים את האנזים AMPK (אדנוזין מונופוספט פרוטאין קינאז), חיישן אנרגיה תוך תאי, ומעכבים את הייצור של מיני חמצן תגובתיים הגורמים למוות של תאי עצב.
מחקר זה מצביע על כך אקלוניה קאווה נוגדי חמצון עשויים להפחית נזק נוירוני על ידי הפעלת AMPK ועיכוב ייצור מיני חמצן תגובתיים תוך תאי. יש לקוות כי אקלוניה קאווה יהיה מרכיב יעיל במניעת מחלת פרקינסון".
אקיקו קוג'ימה-יואסה, פרופסור חבר, בית הספר לתארים מתקדמים לחיי אדם ואקולוגיה של אוניברסיטת אוסקה
