סרטן בלוטת התריס האנפלסטי (ATC), ממאירות נדירה ועם זאת אגרסיבית ביותר, ממשיכה לייצג אתגר קליני מרכזי. סקירה שפורסמה לאחרונה בפורסם ב גנים ומחלות מציע סקירה מקיפה של המנגנונים המולקולריים, גישות אבחון ואסטרטגיות טיפוליות המניעות ניהול עכשווי ועתיד של מחלה קטלנית זו. ATC, המהווה אחוז קטן מסרטן בלוטת התריס, מתקדם במהירות ומתנגד לטיפולים קונבנציונליים, ומדגיש את הדחיפות לפרדיגמות טיפול חדשניות.
בבסיס הפתוגנזה של ATC עומדות סטיות גנטיות, עם שינויים בולטים במסלולי איתות MAPK ו- PI3K-AKT-MTOR. מסלולי מסלולים לא מוסדרים אלה מקדמים התפשטות, הישרדות וגרורות לא מסומנות. מוטציות בגנים כמו BRAF, RAS, PIK3CA, TP53 ו- TERT התגלו כנהגי מפתח להתפתחות והתקדמות ATC. הבנת יחסי הגומלין בין מוטציות אלה אפשרה סיווג מעודן של ATC, מה שעשוי ליידע גישות טיפוליות מותאמות אישית.
הסקירה מדגישה את המשמעות של טיפולים ממוקדים, במיוחד מעכבי BRAF ו- MEK, בשיפור תוצאות המטופלים. בפרט, אסטרטגיות לעיכוב כפול הראו יעילות בגידולים מתכווצים ומאפשרים התערבויות כירורגיות. בעוד שטיפול טראמודלי – שילוב של ניתוחים, כימותרפיה והקרנות – עוסק באבן הפינה למחלות מקומיות, מגבלותיו ב- ATC מתקדמות מדגישות את הצורך בשדרות טיפוליות נוספות.
אימונותרפיה צברה משיכה כמצב משלים. המיקרו-סביבת הגידול של ATC, המסומנת על ידי הסתננות תאי חיסון וביטוי יתר של PD-L1, מציגה הזדמנויות למעכבי מחסום חיסוניים. עם זאת, שיעורי התגובה נשארים משתנים, ומחקר נמשך כדי לייעל את בחירת המטופלים ושילובי הטיפול.
חידושים אבחוניים מכוסים גם בפירוט, כולל היעילות ההשוואתית של שאיפת מחט עדינה (FNA) לעומת ביופסיה של מחט ליבה (CNB) ותועלת של הדמיית PET/CT של 18F-FDG בתכנון שלב ותכנון טיפול. התקדמות בסמנים אימונוהיסטוכימיים ובביופסיות נוזליות מבטיחות לגילוי מוקדם יותר ולניטור בזמן אמת אחר התגובה הטיפולית.
המאמר מסתיים בכך שהדגיש את התפקיד המתהווה של חילוף החומרים המיטוכונדריאלי כיעד טיפולי ואת הפוטנציאל של סוכנים חדשים, כולל חלקיקים ננו ונגיפים אונקוליטיים, כדי לשפר את ספיגת הרדיודין ולהתגבר על ההתנגדות הטיפולית.
