- מחלת האלצהיימר מאופיינת באובדן של סינפסות, האתרים שבהם תאי עצב מתקשרים זה עם זה, באזורי מוח המעורבים בתפקוד קוגניטיבי.
- מחקרים הראו ששרשרות קצרות של חלבון בטא עמילואיד, הנקרא אוליגומרים, עלולות לגרום לחוסר תפקוד של סינפסות ולאובדן שלהן.
- מחקר חדש שנערך באמצעות תאי עצב ממוחם של מכרסמים מצא מסלול חדש שדרכו בטא עמילואיד גורם לאובדן סינפסות.
- Mdm2, אנזים השייך למסלול זה, ניתן לעיכוב כדי למנוע אובדן של סינפסות, ולפיכך, יכול להוות יעד לפיתוח טיפולים למחלת אלצהיימר.
אוכלוסייה מזדקנת והיעדר טיפולים יעילים הפכו את מחלת האלצהיימר למשבר בריאות עולמי. מספר טיפולים במחלת אלצהיימר, כולל
עם זאת, טיפולים המכוונים למולקולות המתווכות את ההשפעות הרעילות של בטא עמילואיד יכולים להיות יעילים יותר בטיפול במחלת אלצהיימר.
מחקר חדש שפורסם בכתב העת eNeuro חשפה מסלול חדש שדרכו אוליגומרים בטא עמילואיד עלולים לגרום לאובדן סינפסות באזורי מוח המושפעים ממחלת אלצהיימר.
המחקר זיהה גם אנזים בתאי עצב בשם Mdm2 במסלול זה שהיה הכרחי לאובדן תיווך בטא עמילואיד של סינפסות, שהן הקשר בין תאי המוח.
תוצאות אלו מצביעות על כך שניתן למקד מולקולות כמו Mdm2 במסלול חדש זה לטיפול במחלת אלצהיימר.
מחבר המחקר, ד"ר מארק דל'אקווה, פרופסור בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת קולורדו, סיפר חדשות רפואיות היום כי "(בעוד שזהו גילוי בשלב מוקדם במערכת מודל, אבל זה נותן לנו מוביל חדש להמשיך בפיתוח תרופות למניעת תפקוד לקוי של עצבים סינפטיים הקשורים למחלת אלצהיימר."
"במיוחד, הממצאים שלנו מצביעים על כך שמעכבים של החלבון Mdm2 שנמצאים בניסויים קליניים לסרטן יכולים לשמש מחדש כדי למנוע אובדן סינפסה וירידה קוגניטיבית באלצהיימר. השלב הבא יהיה בדיקת מעכבי Mdm2 בדגמי מכרסמים של אלצהיימר", הוסיף ד"ר Dell'Acqua.
