רֶקַע
זיכרון חברתי – היכולת לזהות פרטים מוכרים ולהבדיל ביניהם מזרים – הוא יסוד לקוגניציה החברתית. ליקויים בזיכרון החברתי הם סימני היכר של הפרעות נוירו-פסיכיאטריות ונוירודגנרטיביות מרובות, כולל הפרעת הספקטרום האוטיסטי (ASD), הפרעת דחק פוסט-טראומטית (PTSD) ומחלת אלצהיימר (AD). יש לציין שמצבים אלה מתרחשים לעתים קרובות יחד עם הפרעות שינה כרוניות. למרות שראיות נרחבות הקושרות הפרעה בשינה לקוגניציה חברתית לקויה, המנגנונים הנוירוכימיים ברמת המעגל הבסיסיים נותרו ברובם בלתי פתורים.
התקדמות המחקר
כדי להתמודד עם האתגרים הללו, צוות המחקר בראשות פרופ' Haibo Xu ופרופ' Linlin Bi מאוניברסיטת ווהאן השתמש בשילוב של הדמיית חיישן אוקסיטוצין (OXT) ברזולוציה גבוהה, אופטוגנטיקה, הדמיית סידן וגישות אלקטרו-פיזיולוגיות כדי לחשוף את מנגנוני המעגל העצבי העומד בבסיס פגיעה בזיכרון החברתי שנגרם כתוצאה מהפרעות שינה, כמו גם אסטרטגיות התערבות אפשריות.
המחקר מצא כי הפרעה כרונית בשינה פוגעת באופן מתמשך בזיכרון החברתי;
שחרור OXT מקודד באופן דיפרנציאלי בהיפוקמפוס CA2 במהלך קידוד חידושים חברתיים, וקורטקס פרלימבי (PrL) במהלך שליפה של אנשים מוכרים; PVNOXT-CA2 ו-PVNOXT-PrL – בהתאמה שולטים בקידוד ובשליפה של זיכרון חברתי; גירוי בתדר גבוה (100 הרץ) של נוירוני PVNOXT משחזר את ההתרגשות העצבית, משפר את שחרור OXT ומייצר התאוששות התנהגותית מתמשכת.
סיכויי עתיד
עבודה זו מספקת ראיות סיבתיות המקשרות הפרעות שינה, איתות אוקסיטוצין ומעגלי זיכרון חברתי. חשוב לציין, הוא מדגיש שחזור של המקור הנוירוני של האוקסיטוצין כאסטרטגיה יעילה יותר מאשר אפנון מעגלים במורד הזרם בלבד. הממצאים מציעים מסגרת מושגית וניסויית לפיתוח טיפולים מבוססי נוירומודולציה, אופטימיזציה של התערבויות הקשורות לאוקסיטוצין וקידום גישות רפואה מדויקות לתפקוד לקוי חברתי הקשור להפרעות שינה.
