מחקר חדש בראשות צוות מאוניברסיטת אוטווה לוקח צעד גדול קדימה בהבנה כיצד התקף לב יכול לעצב מחדש באופן דרמטי את תפקוד המוח ולעורר השפעות נוירולוגיות, מדיכאון וחרדה ועד לסוגים שונים של ירידה קוגניטיבית.
מושג זה של 'ציר לב-מוח' מציע שמצבים נוירולוגיים בעקבות התקף לב יכולים להיות מונעים בחלקם על ידי שינויים מולקולריים המופעלים על ידי נזק ללב. אמנם ישנם גורמים רבים ומסלולי איתות המעורבים באינטראקציות בין לב למוח, אך מחקר זה שפורסם לאחרונה מציע כי תוצר לוואי רעיל המיוצר על ידי הגוף ממלא תפקיד מרכזי במוח בעקבות התקף לב.
דלקת מוחית לאחר אירועים לבביים
במרכז התגלית עומדת מתילגליוקסל (MG), מולקולה מאוד תגובתית, אשר עולה בזרם הדם ומצטברת במוח בעקבות התקף לב. בעקבות התקף לב, הגוף נכנס למצב של ירידת מתח-חמצן, הדלקת עולה, חילוף החומרים משתנה – מה שגורם לרמות MG לעלות בזרם הדם ולאחר מכן להצטבר במוח באזורי מוח ספציפיים הקשורים למצב רוח וקוגניציה.
ההופעה של דיכאון וחרדה בחולי התקף לב גבוהה עד פי שלושה מהאוכלוסייה הכללית, כאשר מטופלים הסובלים מדיכאון או חרדה עשויים להיות בעלי סיכוי של עד פי 2.7 לחוות התקף לב נוסף או מוות.
התוויית טריטוריה חדשה בחיבור מוח-לב
פורסם בכתב העת Advanced Sciences, ממצא זה עשוי לשנות התאוששות ותוצאות ארוכות טווח עבור מיליונים שכן הוא מעצב מחדש את האופן שבו מדענים מבינים סיכונים ארוכי טווח לאחר אוטם שריר הלב ומסבירים מדוע הפרעות רגשיות וקוגניטיביות כל כך שכיחות לאחר אירועים לבביים.
מתילגליוקסל נחקר רבות בשל תפקידו במחלות מטבוליות, כולל סוכרת, אך הרבה פחות ידוע על תפקודו במחלות אחרות. במחקר קודם, גילינו שמתילגליוקסל נוצר על ידי גסיסה של רקמת לב לאחר התקף לב (…) בהתבסס על העדויות הללו, חזינו שמתילגליוקסל בדם יתמקד באיברים ורקמות אחרות, כולל המוח – וזה מה שאכן ראינו".
ד"ר אריק סוורונן, סופר בכיר, פרופסור מן המניין במחלקה לכירורגיה בפקולטה לרפואה, מדען בחטיבה לכירורגיית לב ומנהל תוכנית המחקר שלה BEaTs במכון הלב של אוניברסיטת אוטווה
מעבר מגילוי לכיוון טיפול
התגליות של הצוות מעלות שאלות חשובות לגבי מחלות ניווניות עצביות, שכן דלקת כרונית ונזק תאי במוח הם גורמי מפתח למצבים קוגניטיביים כמו דמנציה. על ידי זיהוי מתילגליוקסל כטריגר, מחקר זה מציע מסלול חדש שדרכו התקפי לב יכולים להגביר את הסיכון הנוירולוגי לטווח ארוך. לאחר שזיהה את מתילגליוקסל כמטרה פוטנציאלית לטיפול בהפרעות נוירולוגיות לאחר התקף לב, השלב הבא הוא לחקור כיצד דלקת המונעת על ידי MG מובילה למוות של נוירונים ולמצבים בריאותיים נפשיים.
חשוב לציין, צוות המחקר כבר פיתח טיפול פפטיד שיכול ללכוד מתילגליוקסל ולמנוע ממנו לפגוע בתאים. "הטיפול הזה ייבדק בקרוב כדי לראות אם הוא יכול להגן על המוח מנזק לאחר התקף לב", אומר ד"ר סוורונן, שמאמין שאם יצליח, טיפולים כאלה יכולים לעשות יותר מאשר להגן על תפקוד המוח; הם עשויים להפחית את הסיכון לאירועי לב עתידיים.
"בהתחשב בסיכון המוגבר להתקפי לב עוקבים או למוות בחולי התקפי לב שחווים דיכאון או חרדה, היכולת להקל על מצבים אלו יכולה להפחית אירועים לבביים גדולים הבאים ולשפר את חייהם של אינספור חולים, ולמלא צורך קליני דחוף שלא נענה", מוסיף ד"ר סוורונן.
