מחקר חדש חשף דרך בלתי צפויה שבה תאים סרטניים יכולים לברוח ממערכת החיסון, מה שמקשה על טיפולים לעבוד. המחקר, שפורסם ב תא סרטןמסביר כיצד סוג של מוות של תאי סרטן יכול למעשה לגרום לגידולים לגדול מהר יותר על ידי כיבוי היכולת של מערכת החיסון להילחם בסרטן.
חוקרים במרכז הסרטן מופיט התמקדו בצורת מוות של תאים הנקראת נקרופטוזיס. בעבר חשבו לעזור למערכת החיסון להילחם בסרטן, חוקרים גילו שכאשר תאים סרטניים מתים בדרך זו, הם יכולים לשחרר מולקולה בשם אינטרלוקין-1α. מולקולה זו מסייעת ביצירת סביבה בגידול שמחלישה את התגובה החיסונית, ומונעת מתאי T לתקוף את הסרטן.
"חשבנו שנקרופטוזיס יעזור למערכת החיסון להילחם בסרטן, אבל במקום זאת, נראה שהוא מחמיר את המצב בכך שהוא עוזר לגידולים לצמוח", אמר בריאן ראפל, Ph.D., חבר שותף בתוכנית האימונו-אונקולוגיה במופיט והמחבר הראשי של הספר. המחקר.
המחקר שלנו מראה שאינטרלוקין-1α הוא המפתח לתהליך הזה, ועל ידי חסימתו, אולי נוכל לעזור למערכת החיסון לעשות את עבודתה".
בריאן ראפל, מרכז הסרטן H. Lee Moffitt ומכון המחקר
המחקר מצא גם שאינטרלוקין-1α משתחרר על ידי תאים סרטניים המגיבים לכימותרפיה, מה שיכול להסביר מדוע טיפולים מסוימים אינם פועלים כצפוי. אבל יש חדשות טובות: על ידי חסימת interleukin-1α, החוקרים הצליחו לשפר את התגובה החיסונית ולהפוך טיפולי סרטן כמו כימותרפיה ואימונותרפיה ליעילים יותר במודלים של בעלי חיים.
"על ידי חסימת הפעולות של interleukin-1α, נוכל להפוך את הטיפולים הקיימים בסרטן למצליחים יותר", אמר ראפל. "בנוסף, מיקוד לאינטרלוקין-1α יכול להפחית את הרעילות הקשורה לכימותרפיה, כלומר גישה זו יכולה לעזור לחולים להגיב לטיפול ולסבול טוב יותר".
חוקרים גילו גם שרמות נמוכות יותר של אינטרלוקין-1α קשורות לתוצאות טובות יותר, במיוחד בחולים שטופלו בכימותרפיה. זה מצביע על כך ש-interleukin-1α יכול לשמש כסמן כדי לחזות עד כמה טיפולי סרטן עשויים לעבוד עבור חולים שונים.
