מחקר פורץ דרך מזהה טיפול פוטנציאלי לתסמיני סכיזופרניה

קושי בביצוע משימות יומיומיות. זיכרון כושל. ריכוז ירוד בצורה יוצאת דופן.

עבור אנשים רבים החיים עם סכיזופרניה, אתגרים קוגניטיביים הם חלק מחיי היומיום. לצד תסמינים ידועים כמו הזיות ואשליות, קשיים אלו יכולים להקשות על החיים שהם רוצים. זו הסיבה שחוקרים מאוניברסיטת קופנהגן פועלים למצוא דרכים למנוע תסמינים כאלה – וייתכן שהם כעת צעד אחד קרוב יותר.

במחקר חדש, חוקרים גילו שסוג מסוים של תא מוח פעיל בצורה חריגה בעכברים המפגינים התנהגות דמוית סכיזופרניה. כאשר החוקרים הפחיתו את פעילות התאים הללו, התנהגות העכברים השתנתה.

הטיפולים הקיימים בתסמינים קוגניטיביים בחולים עם אבחנות כגון סכיזופרניה אינם מספקים. עלינו להבין יותר מה גורם לתסמינים קוגניטיביים אלה שנגזרים מליקויים במהלך התפתחות המוח. המחקר שלנו עשוי להיות הצעד הראשון לקראת טיפול חדש וממוקד שיכול למנוע תסמינים קוגניטיביים".

פרופסור קונסטנטין חודוסביץ' ממרכז המחקר והחדשנות הביוטק, אוניברסיטת קופנהגן, ואחד החוקרים מאחורי המחקר

נקודת מפנה מוקדמת במוח עשויה לאפשר טיפול

סכיזופרניה נובעת מהתפתחות מוחית לא תקינה, שיכולה להתחיל עוד לפני הלידה. עם זאת, תסמינים בדרך כלל לא מופיעים עד מאוחר יותר בחיים.

"במשך זמן רב המוח מסוגל לפצות על טעויות התפתחותיות ולשמור על תפקוד תקין יחסית. אבל בשלב מסוים, זה כמו ניתוק שרשרת – המוח כבר לא יכול לפצות, ואז מופיעים התסמינים. עד לנקודה הזאת, לעומת זאת, מניעה צריכה להיות אפשרית", אומרת קתרינה דראגיצ'ביץ', אחת המחברים הראשונים של המחקר.

היא חקרה מתי מתרחש המפנה הזה. על ידי מעקב אחר התפתחות המוח משלב העובר ועד לבגרות, היא גילתה ששינויים דרמטיים מתרחשים מאוחר בהתפתחות המוח. עד המעבר מילדות להתבגרות, השינויים המולקולריים והתפקודיים במוח היו מינוריים למדי, מה שהסביר כנראה היעדר תסמינים לפני גיל ההתבגרות.

"המחקר שלנו מראה שעד לנקודה מסוימת, התפתחות המוח אינה מושפעת במידה רבה משינויים. התקופה שמובילה לאותה נקודה עשויה לייצג חלון טיפול שבו נוכל למנוע פגיעה תפקודית", אומרת קתרינה דראגיצ'ביץ'.

שינה חושפת שיבושים בתפקוד המוח

החוקרים עבדו עם עכברים הנושאים מוטציה גנטית ספציפית המכונה "תסמונת מיקרו-מחיקה 15q13.3". בבני אדם, תסמונת זו קשורה לאפילפסיה, סכיזופרניה, אוטיזם והפרעות נוירו-התפתחותיות אחרות.

"אנחנו יודעים שלעתים קרובות השינה מופרעת אצל אנשים עם הפרעות פסיכיאטריות, אז בחרנו להשתמש בשינה כסמן התנהגותי-משהו שנוכל לראות. בדקנו גם את התנהגות העכברים וגם את הפעילות של סוג מסוים של תאי מוח. הממצאים שלנו מראים שסוג תא מסוים אחד מושפע באופן משמעותי בחיות הניסוי בהשוואה לעכברים בריאים", מסביר קטרינה דראג.

תאי מוח נדירים אלו מתעלמים לעתים קרובות מכיוון שהם מהווים רק חלק זעיר מכלל אוכלוסיית התאים של המוח. עם זאת, הם ממלאים תפקיד מכריע בוויסות תפקודי מוח רבים.

יעד פוטנציאלי לטיפול

המחקר החדש לא רק מדגים קשר בין סוג ספציפי זה של תאי מוח לשינה – הוא גם מראה שדפוסי השינה של העכברים החלו להידמות לאלו של עכברים בריאים כאשר החוקרים הפחיתו את הפעילות של סוג התא המדובר.

"משמעות הדבר היא שסוג זה של תאי מוח ממלא תפקיד קריטי בשינה בעכברים עם תסמונת זו. באמצעות טכניקה הנקראת כימוגנטיקה, אנו יכולים להפחית את הפעילות של תאים אלה ולשחזר דפוסי שינה נורמליים – פוטנציאליים להקל גם על תסמינים פסיכיאטריים אחרים", אומר עוזר פרופסור Navneet A. Vasistha ממרכז המחקר והחדשנות של ביוטכנולוגיה, ואחד המחברים הראשיים של מרכז המחקר והחדשנות.

למרות שחוקרים עדיין רחוקים מלהיות מסוגלים לבצע בדיקות דומות בבני אדם, התגלית מסמנת צעד ראשון חשוב בדרך הארוכה של פיתוח תרופות.

"סוג תאים זה עשוי להפוך למטרה טיפולית. אנו מקווים שבעתיד המטופלים ייהנו מטיפול בהפרעות קוגניטיביות שאינו משפיע באופן נרחב על תאי המוח, אך הוא ממוקד בצורה כה מדויקת שניתן למזער את תופעות הלוואי", אומר Navneet A. Vasistha.

המחקר פורסם בכתב העת המדעי עֲצָבוֹן.