מאמר מחקר חדש פורסם ב של Oncotarget כרך 15 ב-8 באפריל, 2024, שכותרתו, "חקר את תפקידו של אנטגוניסט GHRH MIA-602 בהתגברות על תנגודת Doxorubicin בלוקמיה מיאלואידית חריפה."
לוקמיה מיאלואידית חריפה (AML) מאופיינת בשגשוג מהיר של אבות המוטפואטיים מוטגנים במח העצם. הטיפולים הקונבנציונליים כוללים כימותרפיה והשתלת תאי מח עצם; עם זאת, לעתים קרובות הם קשורים לפרוגנוזה גרועה. יש לציין כי אנטגוניסט קולטן הורמון גדילה משחרר הורמון גדילה (GHRH) MIA-602 הוכח כמפריע לצמיחתם של קווי תאים סרטניים אנושיים שונים, כולל AML. במחקר חדש זה, חוקרים Simonetta I. Gaumond, Rama Abdin, Joel Costoya, Andrew V. Schally, ו חואקין ג'יימנז מאוניברסיטת מיאמי, אוניברסיטת פלורידה אטלנטיק והמרכז הרפואי לענייני חיילים משוחררים, מיאמי בחנה את ההשפעה של MIA-602 כמונותרפיה ובשילוב עם Doxorubicin על שלוש שורות תאים AML עמידות Doxorubicin, KG-1A, U-937 ו-K- 562.
"בהתחשב בתפקידו של GHRH במספר סוגי סרטן, יתכן כי אנטגוניסטים של GHRH עשויים להציע גישה טיפולית חלופית ל-AML וכן ל-AML עמיד לתרופות, אשר עשויות לעקוף את תופעות הלוואי הקשורות לכימותרפיה סטנדרטית."
ה בַּמַבחֵנָה התוצאות חשפו הפחתה משמעותית בכדאיות התא עבור כל התאים מסוג פרא שטופלו. שיבוטים עמידים לדוקסורוביצין היו רגישים באופן דומה ל-MIA-602 כמו עמית מסוג פרא. שֶׁלָהֶם in vivo ניסוי של עכברים עירומים שהושתלו בקסנו עם K-562 עמיד לדוקסורוביצין גילה הפחתה בנפח הגידול עם טיפול ב-MIA-602 בהשוואה לבקרה.
"המחקר שלנו מדגים ששלושת קווי תאי AML אלה, והשיבוטים העמידים שלהם לדוקסורוביצין, רגישים ל-GHRH אנטגוניסט MIA-602."
