מאמר מחקר חדש פורסם ב של Oncotarget כרך 15 ב-11 באוקטובר 2024, שכותרתו "התחלת תרדמת גידול על ידי תסחיף לימפווסקולרי".
החוקרים יין יה, ג'סטין וואנג, מייקל ג'י איזבן, בילי ר. באלארד וסנפורד ה' ברסקי מ-Meharry Medical College בנאשוויל, TN, ומבית החולים Scripps Mercy בסן דייגו, קליפורניה, חשפו מנגנונים קריטיים המובילים לתרדמת גידולים סרטן השד. מחקר זה שופך אור על האופן שבו תאים סרטניים מסוימים יכולים להישאר רדומים במשך שנים לפני שהם עלולים להתעורר מחדש כגידולים גרורתיים.
באמצעות אורגנואידים ודגימות גידולים שמקורן בסרטן השד, צוות המחקר גילה שתרדמת גידול בסרטן השד יכולה להיות מופעלת על ידי שינויי איתות ספציפיים בתוך צבירי תאים קטנים, הנקראים תסחיף גידול, שמתנתקים מהגידול הראשוני ועוברים דרך זרם הדם. תסחיפים אלה יכולים להישאר לא פעילים, לפעמים במשך שנים, לפני שהם מתעוררים מחדש בחלקים אחרים של הגוף. שינויים מרכזיים כוללים פעילות מופחתת של mTOR, מווסת מטבולי, ושינויים מבניים ב-E-cadherin, מולקולה המעורבת בהיצמדות תאים. מחקר זה גם מצביע על כך ששינויים אלו מוסדרים על ידי מסלול PI3K ומתרחשים בתוך המבנה התלת מימדי הייחודי של כדוריות הגידול, ושופכים אור על האינטראקציות בתוך צבירי תאים רדומים.
לסיכום, עבודה זו לא רק מזהה את mTOR ו-E-cadherin כמרכיבים מרכזיים בשמירה על תרדמה, אלא גם מציעה מפת דרכים מבטיחה לטיפולים עתידיים. על ידי מיקוד למסלולים אלה, עשוי להיות פוטנציאל לשמור על תאים סרטניים במצב רדום, להפחית את הסיכון להישנות בשלב מאוחר ולשפר את תוצאות המטופל.