מחקר חדש מאוניברסיטת פיטסבורג חושף כיצד קרדית אבק הבית בשאיפה, גורם נפוץ לאסטמה אלרגית, מפעילה את המערכת החיסונית ומניעה את המחלה הזו בעכברים.
הממצאים, שפורסמו לאחרונה ב אימונולוגיה של הטבעמציעים תובנות חשובות לגבי האופן שבו חומרים לא מזיקים לכאורה כמו קרדית האבק, קשקשים של חיות מחמד ואבקה יכולים להתגבר על המערכת החיסונית כדי לעורר תגובות אלרגיות ובסופו של דבר לסלול את הדרך לזיהוי תרופות חדשות לטיפול וניהול אסתמה אלרגית.
לעתים קרובות אנו חושבים על מערכת החיסון כעל צבא שנלחם ברעים. ולמרות שזה נכון, רוב הזמן מערכת החיסון שלך לא נתקלת בפתוגנים אלא מתמודדת עם אבק ואבקה שאתה נושם פנימה, צמחים ובעלי חיים שאתה אוכל ודברים שאתה נוגע בהם בסביבה. שאלה גדולה שמניעה את המחקר שלי היא: איך מערכת החיסון שלנו יודעת להגיב לפתוגנים ולא לעצמי ולסביבה?"
Amanda C. Poholek, Ph.D., סופרת בכירה, מנהלת ליבת ריצוף מדעי הבריאות ועוזרת פרופסור במחלקה לאימונולוגיה בבית הספר לרפואה של פיט
כאשר המערכת החיסונית עושה את העבודה הזו בצורה נכונה, זה ידוע בתור סובלנות חיסונית. אבל כאשר הסובלנות מתפרקת, אלרגנים סביבתיים לא מזיקים בדרך כלל יכולים להפעיל תאי T Helper 2 (Th2), שהם סוג של תא חיסון שמניע דלקת באסטמה אלרגית ומחלות אלרגיות אחרות.
אסטמה אלרגית היא הצורה הנפוצה ביותר של אסתמה, המאופיינת בתסמינים כמו שיעול, לחץ בחזה, קוצר נשימה וצפצופים. מצב מתיש זה נמצא במגמת עלייה ברחבי העולם ומטיל עומס משמעותי על מערכת הבריאות, לדברי פוהולק.
כדי ללמוד עוד על האופן שבו אלרגנים מפעילים תאי Th2 וגורמים לאסטמה אלרגית, פוהולק והצוות שלה השתמשו במודל עכבר של המחלה המופעלת משאיפת קרדית אבק הבית. מודל זה הוא ייצוג מדויק יותר של האופן שבו בני אדם נתקלים באלרגנים בהשוואה למחקרים שהשתמשו בהזרקות אלרגן מתחת לעור או מערכתיות.
באמצעות כלים חדשים שאפשרו להם לעקוב אחר תאי Th2 ולראות בדיוק מתי הם מופעלים ולאן הם הלכו, החוקרים גילו שבתגובה לקרדית אבק הבית הנשאפת, נדרש מסלול מולקולרי ספציפי הכולל חלבון בשם BLIMP1 כדי ליצור תאי Th2 ב בלוטת הלימפה. תאים אלה עוברים לריאות ומניעים מחלות. לעומת זאת, כאשר מזריקים את קרדית אבק הבית, אין צורך במסלול המולקולרי הזה.
הם גם מצאו ששתי מולקולות איתות, או ציטוקינים, הנקראות IL2 ו-IL10 נדרשות לביטוי של BLIMP1.
"IL10 נחשב בדרך כלל כציטוקין אנטי דלקתי, המעכב את התגובות החיסוניות, אז הופתענו מאוד לגלות שהוא למעשה מקדם דלקת", אמר פוהולק. "ממצא זה פותח את הדלת לאפשרויות טיפוליות המכוונות ל-IL10, שלא נשקלו קודם לכן, במיוחד עבור חולים שאובחנו לאחרונה."
לדברי פוהולק, רוב החולים באסתמה אלרגית מקבלים סטרואידים, המטפלים בתסמינים אך לא בשורש המחלה. קיים צורך עצום בטיפולים חדשים המאפשרים התערבות מוקדמת לפני שאסתמה אלרגית גורמת לנזק ארוך טווח לדרכי הנשימה.
כאשר החוקרים מיפו את מיקום הפעלת Th2 בבלוטת הלימפה, הם הופתעו גם לגלות נקודות חמות של פעילות IL2.
"IL2 הוא ציטוקין מאוד בולט, אז ציפינו שהוא יתפזר בכל בלוטת הלימפה", אמר פוהולק. "במקום זאת, גילינו ש-IL2 היה מקומי לאזורים מסוימים. כעת, יש לנו הרבה יותר עבודה כדי להבין כיצד אזורים אלה נוצרים והאם שיבוש אזורים אלה עלול לשבש את היווצרותם של תאי Th2, ולבלום אסטמה אלרגית".
בשיתוף פעולה עם עמיתים בחטיבת פיט לרפואת ריאות, אלרגיה, טיפול קריטי ורפואת שינה, פוהולק מתכננת גם להסתכל על דגימות רקמת ריאה כדי לחקור אם IL2 ו-IL10 יכולים להיות גם מניעים חשובים של תאי Th2 בחולים עם אסתמה אלרגית ולחקור. דרכים פוטנציאליות לפיתוח אפשרויות טיפוליות חדשות.
מחברים אחרים מופיעים ב- אימונולוגיה של הטבע נְיָר.
עבודה זו נתמכה על ידי המכונים הלאומיים לבריאות (DP2AI164325, AI153104 ו-AI156093), פרס האיגוד האמריקאי לחדשנות, הוועדה המייעצת למחקר בבית החולים לילדים של UPMC בפיטסבורג ופרס הפיילוט של המכון למדע קליני ותרגולי.
