חומר פסיכדלי קלאסי, בדומה ל-LSD, פסילוסיבין ומסקלין, נמצא כמפעיל סוג תא במוח המשתיק נוירונים שכנים אחרים, תוצאה המספקת תובנה כיצד תרופות כאלה מפחיתות חרדה, על פי מחקר חדש.
הממצאים מראים שה-DOI הפסיכדלי (2,5-dimethoxy-4-iodoamphetamine) הפחית את החרדה בעכברים וחולדות תוך הפעלת ההיפוקמפוס הגחוני ומה שנקרא בין-נוירונים מהירים.
"לא ידוע באילו אזורי מוח וסוגי תאים מעורבים כאשר תרופות פסיכדליות מדכאות חרדה", אמר אלכס קוואן, פרופסור חבר להנדסה ביו-רפואית באוניברסיטת קורנל ומחבר בכיר של המחקר, שפורסם היום בכתב העת עֲצָבוֹן. "הרעיון הוא שאם נדע את הנוירוביולוגיה המעורבת, נוכל לעצב איזו תרופה טובה יותר שתכוון למסלולים האלה."
העבודה מספקת הבנה של הטריגר הסלולרי להקלה הנגרמת על ידי הפסיכדליה של חרדה."
Vidita Vaidya, פרופסור בכיר למדעי הביולוגיה במכון טאטה למחקר יסודי במומבאי, והמחבר המקביל של המאמר
נראה שהמסלול בהיפוקמפוס הגחוני – מבנה מוחי המעורב בזיכרון חברתי, רגש ואפקט – אינו גורם להזיות המהוות סימן היכר של DOI, מה שמצביע על כך שחלק מההשפעות הטיפוליות של תרופות פסיכדליות – כולל הפחתת PTSD, דיכאון וחרדה – עשוי להיות מבודד בתוך מעגלים מוחיים נפרדים, אמר וידיה.
"זה פותח את האפשרות לעצב סמים בהשראה פסיכדלית המתמקדות בחרדה מבלי לעורר הזיות חזקות", הוסיפה.
המחקר מתבסס על מחקר מוקדם יותר שזיהה היפראקטיביות חריגה בהיפוקמפוס הגחון כאשר בעל חיים חרד, במיוחד נוירונים המתקשרים עם האמיגדלה, מרכז העיבוד העיקרי של רגשות.
"יש רמז לכך שבמצב החרדה, התאים האלה פעילים, ואולי התרופה פועלת עד אז משתיקה כמה מהם", אמר קוואן.
