מחקר חדש מאוניברסיטת ליברפול מהווה צעד משמעותי קדימה בהבנתם של מדענים לגבי מחלת האלצהיימר.
חוקרים שפכו אור חדש על האופן שבו האיתות המכני במוח מופרע ועלול להוביל למצב המהווה 60-80% ממקרי הדמנציה ברחבי העולם.
צוות החוקרים, בראשות פרופסור בן גולט מאוניברסיטת ליברפול, בחן את תפקידם של שני חלבונים המצויים במוח ומציע כי היציבות של מערכת היחסים ביניהם היא חיונית ליצירת זיכרון ותחזוקה. שיבושים במסלול איתות מכני זה עלולים להוביל למחלה. זו הפעם הראשונה שהקשר הזה מזוהה ויכול לסלול את הדרך להתערבויות טיפוליות.
המאמר החדש שפורסם מציע כי Amyloid Precursor Protein (APP), הידוע בתפקידו ביצירת הפלאקים העמילואידים במוח, שהם תכונה אופיינית במחלת אלצהיימר (AD), מקיים אינטראקציה ישירה עם טלין, חלבון פיגום סינפטי. בפעם הראשונה, מוצע כי האינטראקציה טלין-APP חיונית לשלמות המכנית של סינפסות במוח וכי העיבוד השגוי של APP הנצפה באלצהיימר משבש מסלולי איתות מכניים, המוביל לניוון סינפטי ואובדן זיכרון, ובכך תורם ל- התקדמות של AD. המאמר מראה עוד שאם תלין מוסר מתאי תרבית אז העיבוד של APP משתנה באופן דרמטי.
פרופסור בן גולט מאוניברסיטת ליברפול אמר: "מחלת אלצהיימר היא הפרעה נוירודגנרטיבית אכזרית המאופיינת באובדן זיכרון וירידה קוגניטיבית. זוהי אתגר בריאותי עולמי, אך עדיין מעט ידוע על המנגנונים הבסיסיים המובילים למחלה. עם זאת, מאמר זה נותן לנו חלק חדש בפאזל. מקדם משמעותית את המחקר.
"המאמר שלנו מתאר ש-APP הוא הבסיסי לצימוד מכני של סינפסות במוח וכיצד העיבוד של APP הוא חלק ממסלול איתות מכני ששומר על שלמות סינפטית. עם זאת, עיבוד שגוי של APP, עקב שינויים מכאניים, משבש את המסלול הזה , מה שמוביל לניוון הסינפטי שנצפה באלצהיימר ויכול להסביר את אובדן הזיכרון הקשור לנו המאמר מדגיש את האפשרות המסקרנת ששימוש מחדש בתרופות סרטן הזמינות כיום המייצבות הידבקויות מוקד עשויות לייצג דרך לשחזר שלמות מכנית בסינפסות בעוד שכרגע זו רק תחזית תיאורטית, המחקר הנוכחי שלנו מתמקד בבדיקה האם זו מייצגת גישה חדשה להאטה. התקדמות אלצהיימר.
"דרוש מחקר נוסף כדי לבדוק את התיאוריות העולות מהממצאים החדשים הללו. עם זאת, זה מסמן רגע משמעותי בהבנה טובה יותר של מחלה זו ויכול לקרב אותנו לאבחון מוקדם ולטיפול".
